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27642470 | Une jeune femme, âgé de 30 ans, nous a été adressé pour des douleurs chroniques de la cheville remontant à six mois. La douleur persistait malgré les différents traitements médicamenteux et physiques suivis. L'examen clinique de notre patiente a noté une cheville douloureuse, sans point douloureux hyperalgique particulier, et sans anomalie tendineuse ni de la mobilité articulaire. Le bilan biologique n'avait pas montré d'anomalies, en particulier une VS à 10 mm/h et une sérologie rhumatoïde négative. Les radiographies de la cheville face et profil mettent en évidence une plage hétérogène en regard du col du talus sans anomalies des parties molles . La TDM de la cheville a montré la présence d'une lésion nodulaire hypodense au niveau du col du talus avec une réaction ostéosclérotique peu importante . Cette présentation scannographique est inhabituelle pour le talus. Le diagnostic a été soulevé et confirmé histologiquement . La particularité de cette présentation résulte donc de cette forme inhabituelle au niveau du talus. L'ostéome ostéoïde se caractérise par une structure spécifique, le nidus, entouré d'une ostéocondensation réactionnelle et représente 12% de l'ensemble des tumeurs osseuses bénigne . La localisation au niveau du talus est rare, pouvant ainsi conduire à un retard diagnostique. Snow et al. ont montré dans leur série de cinq patients présentant un ostéome ostéoïde du talus, une moyenne de 2,5 ans pour poser le diagnostic. Le diagnostic est difficile à poser; il faut savoir y penser devant une douleur chronique de la cheville et dont l'imagerie n'est pas toujours spécifique. Néanmoins, le fait que la douleur soit soulagée par la prise de salicylés est un argument majeur en faveur du diagnostic. Une origine tumorale doit toujours être évoquée devant des douleurs chroniques de la cheville a fortiori s'il existe un antécédent de traumatisme, car c'est fréquemment dans ce cas que l'on explique, à tort, les douleurs par des lésions post-traumatiques. L'imagerie classique (radiographie standard et tomodensitométrie [TDM]) évoquait un processus traumatique ou une réaction à un traumatisme plus qu’à une pathologie tumorale. La scintigraphie osseuse ne retenait pas, à tort, par son caractère non fixant de façon élective, le diagnostic d'ostéome ostéoïde . Le diagnostic d'ostéome ostéoïde à scintigraphie négative est exceptionnel. Les hypothèses principalement retenues sont un défaut technique ou une faible activité ostéoblastique de la tumeur . En effet, le nidus se présente comme un petit foyer d'hyperfixation bien circonscrit. Il capte intensément les traceurs radioactifs isotopiques et de manière plus marquée que l'ostéogenèse périphérique. S'il existe une faible activité ostéoblastique du nidus, on ne trouvera plus l'image en double halo équivalente au nidus radiologique. L'IRM s'est avérée être l'examen le plus sensible. La négativité de la TDM est probablement due à un défaut technique du fait de coupes pas assez jointives. La TDM est, d'après les données de la littérature, l'examen le plus performant . L'IRM est l'examen le plus sensible pour le diagnostic d'ostéome ostéoïde car, elle montre les remaniements de l'os spongieux intramédullaire (oedème intraosseux) et des parties molles périlésionnelles en rapport avec la synovite. Ces lésions apparaissent hyperintenses dans les séquences pondérées en T2 et en saturation de graisse . Assoun et al. ont montré une corrélation significative entre la présence ou l'absence des remaniements de l'os spongieux et des parties molles périlésionnelles visibles sur l'IRM avec la prise d'un traitement anti-inflammatoire. La réaction oedémateuse qui intéresse l'os spongieux ou les parties molles extra osseuses, souvent plus étendue que l'ostéosclérose réactionnelle. Le nidus se rehausse après injection intraveineuse de gadolinium démontrant l'hypervascularisation de la lésion tandis que la sclérose périlésionnelle et la partie centrale calcifiée du nidus apparaissent hypo-intenses dans toutes les séquences . Le non-rehaussement de la zone centrale du nidus avec l'absence de formation abcédée visible permet de la différencier d'une pathologie infectieuse . Devant une suspicion d'ostéome ostéoïde, le bilan d'imagerie doit donc associer une IRM et une TDM en coupes fines centrées sur la lésion. Chacun de ces deux examens amenant des informations utiles au diagnostic positif final . Il précisera aussi la localisation, la taille ainsi que les rapports de la lésion avec les autres structures, notamment les surfaces articulaires. Il permet de planifier le traitement chirurgical qui consiste en l'excision de la totalité du nidus pour prévenir les récidives . | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
26985277 | Il s'agit d'un patient âgé de 33 ans droitier d'origine malienne, hospitalisé au service d'orthopédie pour prise en charge d'une griffe cubitale séquelle d'une atteinte lépreuse traité il y 6 ans. L'examen clinique trouve un aspect en griffe du 4éme et 5éme doigts de la main droite et des téguments très indurés en regard et un signe de wartenberg positif, une raideur statique du 3éme, 4éme et 5éme doigts. L'examen vasculaire du poignet et de la main droite est sans particularités. L'examen électromyogramme trouve une paralysie sensitivomotrice du nerf ulnaire. Des séances de rééducation préopératoires ont été préconisé en premier temps pendant une durée de 6 semaines ce qui a donné de bon résultats avec récupération partielle de la souplesse du 3éme doigt, et assouplissement des téguments, alors que le 4éme et le 5éme doigts restaient raides . Nous avons pris chirurgicalement le patient pour corriger la déformation du 4éme et 5éme doigts. Sous anesthésie locorégionale du membre supérieure droit, par une incision transversale dans la paume de la main, on a procédé dans un premier temps à la section du fléchisseur commun superficiel dans le canal digital en amant du chiasma de camper afin de respecter les vinculums qui assurent la vascularisation des fléchisseurs communs profonds des doigts et pour éviter un hématome source d'adhérences. Dans un deuxième temps on a réalisé une suture solide du fléchisseur commun superficielle à lui-même après un trajet en boucle autour de la poulie A1 en laissant la métacarpo-phalangienne fléchie à 30°. Le patient a bénéficié d'une attelle plâtrée intrinsèque plus, bloquant que le poignet et les articulations métacarpophalangiennes pendant un mois. Une rééducation postopératoire a été réalisée pendant deux mois et a fait appel au début à des massages cutanés de la cicatrice avec utilisation des ultrasons. Après la sixième semaine, la sollicitation de l'appareil extenseur des quatrièmes et cinquièmes doigts s'est faite dans un premier temps sans résistance, puis en étirement (d'abord en flexion isolée de la métacarpo-phalangienne puis en flexion globale des doigts et du poignet). Lextension active métacarpo-phalangienne du quatrième et du cinquième doigt s'est faite en adduction avec des contraintes croissantes statiques au début puis dynamiques. À un an postopératoire, le résultat fonctionnel était bon avec absence de récidive du signe de Wartenberg et une extension active normale. La griffe cubitale secondaire à une atteinte lépreuse observée lors de l'extension, est due à un déséquilibre entre les muscles intrinsèques non fonctionnels (paralysie ulnaire) et les extenseurs du quatrième et cinquième doigt selon Wartenberg , la correction de la griffe et la restauration de la flexion active métacarpo-phalangienne des doigts sont obtenues avec l'intervention choisie. Le premier objectif de la chirurgie est esthétique en supprimant la déformation en griffe. Le second objectif est fonctionnel en restaurant la flexion en volet des doigts longs, permettant la restauration de l'enroulement harmonieux des chaînes digitales. Une tension trop faible ne corrige pas correctement la griffe. Une tension trop forte peut induire des déformations des doigts en col-de cygne comme l'avait rapporté Littler , Ce phénomène d'hypercorrection peut également être favorisé par l'hyperlaxité des chaînes digitales. Les neuropathies d'origine lépreuse concernant l'atteinte fréquente du nerf médian au poignet et du nerf cubital au coude entraînent des séquelles paralytiques qui entrent dans ce cadre particulier. De nombreuses techniques chirurgicales ont été proposées et ont montré leur efficacité avec 78% de bons et très bons résultats en moyenne , Les séries décrites dans la littérature sont rarement homogènes et non comparables. Les résultats analysés ne différencient pas toujours l'aspect esthétique (correction de la déformation en griffe) de l'aspect fonctionnel (restauration de la flexion active métacarpo-phalangienne) . Lorsque l’étude est comparative, les résultats obtenus pour la restauration de la flexion active métacarpophalangienne sont meilleurs que les résultats obtenus pour la correction de la déformation en griffe des doigts longs. Dans les résultats publiés la moyenne des bons et très bons résultats 67,4% pour la correction de la déformation en griffe et 79,4% pour la restauration de la flexion active métacarpophalangienne . Parmi les techniques chirurgicales utilisées, la technique du lasso de Zancolli qui semble avoir les résultats plus homogènes avec 82% de bons et très bons résultats . Nous pensons que la différence des résultats peut sexpliquer par la souplesse, et par conséquent l'ancienneté, des déformations en griffe. L’épreuve décrite par Bouvier permet d'individualiser les griffes souples des griffes raides ou enraidies associant sur le même doigt long une raideur articulaire, rétraction tendineuse des fléchisseurs, détente tendineuse des extenseurs et raccourcissement cutané palmaire. Lorsque l’épreuve de Bouvier est négative (extension active incomplète ou impossible des interphalangiennes alors que l'articulation métacarpophalangienne est maintenue en flexion palmaire par l'examinateur) la griffe est dite raide . Si la griffe raide est partiellement réductible, la kinésithérapie permettra d'assouplir la raideur articulaire et de détendre les rétractions tendineuses et cutanées. Dans ce cas,la technique chirurgicale choisie devra plutôt s'orienter vers une restauration directe de la fonction des muscles intrinsèques avec le transfert d'un tendon sur la dossière des interosseux. Le choix du procédé chirurgical décrit par Zancolli nous semble un bon compromis. Dans le cas d'une griffe raide irréductible, un transfert nous semble dépassé. Il est alors licite de s'orienter vers une solution chirurgicale non conservatrice comme l'arthrodèse des articulations inter phalangiennes proximales. | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
31692834 | Homme de 35 ans qui consulte avec son épouse pour une infécondité primaire depuis 4 ans. Le patient est tabagique actif (15 paquets/année) avec des antécédents d'épisodes d'obstruction nasale, de rhinorrhée chronique à répétition sur fond de toux et de dyspnée asthmatiforme depuis l'enfance. Son épouse n'a aucun antécédent particulier et les explorations (bilan hormonal et radiologique) réalisées dans le cadre de l'infertilité du couple étaient normales. L'examen clinique du patient était normal en dehors de discrètes râles crépitants à l'auscultation au niveau des bases pulmonaires. Il n'y avait pas d'anomalie des organes génitaux externes. Au spermogramme, on mettait en évidence une akinétospermie avec numération normale des spermatozoïdes. La radiographie pulmonaire objectivait une dextrocardie sans foyer infectieux pleuropulmonaire. L'échographie prostatique et testiculaire étaient normales. Une polypose naso-sinusienne était retrouvée au scanner des sinus de la face. Devant ces résultats, un syndrome de Kartagener fut évoqué, d'où la réalisation d'un scanner thoraco-abdominopelvien et une biopsie ORL. Le scanner thoraco-abdominopelvien confirme le situs inversus complet associé à une bronchectasie. L'histologie de la biopsie ORL retrouve une anomalie structurelle des cils vibratiles. L'enquête familiale n'a pas retrouvé de consanguinité ou de cas similaire dans la fratrie. Décrit pour la première fois par Manes Kartagener en 1935, le syndrome qui porte son nom associe une sinusite chronique, un situs inversus et une bronchectasie . Le syndrome de Kartagener représente 50% des dyskinésies ciliaires primitives (DCP). C'est une maladie génétique rare, à transmission autosomique récessive; cependant des modes de transmission lié à X ou dominant ont été également décrits . Il s'agit d'une mutation de gènes codant pour la dynéine au niveau des chromosomes 5, 9 et 7 responsables d'une anomalie morphologique et/ou fonctionnelle des cils . L'âge de diagnostic de l'affection varie selon les auteurs avec une révélation de la maladie dès l'enfance . Dans notre observation le patient était un homme de 35 ans, similaire au cas de Prisca Gabrielle et al. qui rapportaient un cas chez l'adulte. La prédominance masculine est retrouvée par Moreau ; par contre Melki rapportait une série de 6 patientes. Certains auteurs ont rapporté des cas en période néonatale . Dans notre cas, l'enquête n'a retrouvé aucun antécédent familial de maladie respiratoire chronique et de consanguinité chez les parents. L'imagerie joue un rôle central dans le bilan de la pathologie. Ainsi dans notre cas, la dextrocardie était retrouvée à la radiographie standard et l'échographie cardiaque . Le scanner thoraco-abdominal a montré un situs inversus complet (dextrocardie, localisation droite de la rate, de l'estomac et gauche du foie et de la vésicule biliaire). Aussi l'anomalie de rotation concernait les poumons et les vaisseaux abdominaux avec la veine cave inférieure à gauche de l'aorte). En fenêtre parenchymateuse pulmonaire, on retrouvait au scanner une discrète bronchectasie cylindrique du lobe moyen, de la lingula et des lobes supérieurs. L'atteinte bronchique concerne le plus souvent le lobe moyen et le lobe inférieur avec majoration des bronchectasies avec l'âge . La symptomatologie du syndrome de Kartagener est dominée par les signes respiratoires débutant dès l'enfance. Ils sont présents chez tous les patients et ne sont spécifiques que par leur chronicité et leur récurrence annuelle . Il s'agit d'un encombrement bronchique chronique, d'une toux grasse quotidienne avec des sécrétions muco-purulentes et des phases d'exacerbations et de surinfections. Dans notre observation, le patient présentait un tableau bronchopneumopathie obstructive avec bronchectasies diffuses comme décrit dans la littérature avec une toux chronique asthmatiforme glaireuse sans dyspnée. L'évolution de la pathologie respiratoire est variable, elle dépend notamment de la précocité du diagnostic et de la rigueur de la prise en charge . L'atteinte ORL notamment des voies aériennes supérieures est marquée par des sinusites et des otites en rapport avec l'anomalie de l'épuration mucociliaire. Dans notre cas, le patient a présenté des épisodes d'obstruction nasale à répétition et une rhinorrhée chronique récidivante évoluant depuis l'enfance. Au scanner des sinus de la face, on retrouvait un comblement avec épaississement muqueux polypoïde pan sinusien évocateur d'une polypose naso-sinusienne . La polypose naso-sinusienne est présente chez environ 30% des patients. Plusieurs facteurs sont impliqués dans leur survenue (facteurs génétiques, immunologiques, intolérance à l'acide acétyl-salicylique). Ils se voient dans plusieurs maladies inflammatoires naso-sinusiennes et sont l'expression non spécifique de la maladie muqueuse sous-jacente . La particularité de notre observation réside dans le faite que le syndrome de Kartagener est découverte lors d'un bilan de stérilité. Ce mode de découverte du syndrome de dyskinésie ciliaire primitive est peu décrit dans la littérature . La stérilité est souvent associée aux autres signes de la maladie comme dans notre cas. Quatre vingt dix à 100% des patients atteints de dyskinésie ciliaire primitive sont stériles . Mais selon Ceccaldi et al. , la fréquence de la stérilité chez les patients atteints de dyskinésie ciliaire primitive est probablement moins importante, la plupart des études ayant été faites dans des centres spécialisés en stérilité. Notre patient avait consulté pour une infertilité primaire après 4 ans de vie de couple et présentait sur deux spermogrammes successifs une akinétospermie sans anomalie de la numération des spermatozoïdes. L'infertilité est due à une hypo ou une immotilité des spermatozoïdes, secondaire à une atteinte ultra structurale de leurs flagelles, en général identique à celle observée au niveau des cils respiratoires. Le nombre de spermatozoïdes est normal au spermogramme; on parle donc de stérilité par asthénospermie. En dehors de leur motilité diminuée, les spermatozoïdes sont potentiellement fécondants. Contrairement à la mucoviscidose, les voies spermatiques et notamment les épididymes ne sont pas atteints dans la dyskinésie ciliaire primitive . Des publications montrent que les patients souffrant du syndrome de Kartagener avec des anomalies ultra structurales ciliaires typiques ont toutefois une motilité normale des spermatozoïdes . D'autres auteurs proposent d'examiner l'ultra structure des cils bronchiques chez tout homme stérile en présence d'une anomalie de la gaine fibreuse du flagelle. Il pourrait s'agir, dans ces cas, d'une forme mineure de dyskinésie ciliaire primitive ne se manifestant que par une stérilité . La prise en charge de la stérilité masculine liée au syndrome de Kartagener fait appel à la fécondation in vitro par la réalisation d'un test de vitalité des spermatozoïdes (HOST: Hypo Osmotic Swelling test) suivie d'une micro injection des ovocytes . Quant à la prise en charge globale du syndrome de Kartagener, il repose essentiellement sur la kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique, l'antibiothérapie en cas de surinfection, une couverture vaccinale adéquate anti grippale et anti pneumococcique . | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
33654520 | Nous rapportons le cas d´une jeune fille âgée de 22 ans, hospitalisée pour des douleurs pelviennes et des métrorragies. La patiente était opérée 6 mois auparavant pour un fibrome utérin corporéal antérieur de 7cm, on ne dispose pas du résultat de l´étude anatomopathologique de la pièce opératoire. L´examen clinique avait trouvé une patiente apyrétique avec une pâleur cutanéomuqueuse et une anémie à la biologie. L´échographie pelvienne avait montré une masse hétérogène et bilobée du fond utérin avec extension myométriale . Un complément par l'imagerie par résonance magnétique (IRM) pelvienne avait confirmé les données de l´échographie en montrant une masse bilobée et hétérogène du dôme utérin de 12cm, infiltrant le myomètre, siège de quelques calcifications, se rehaussant de façon hétérogène après injection de Gadolinium et renfermant une large plage nécrotique, non rehaussée . Le diagnostic d´un fibrome en dégénérescence hydro-myxoïde était le plus probable devant l´âge jeune et l´antécédent de myomectomie, mais une tumeur utérine agressive type sarcome n´était pas éliminée. Une tomodensitométrie (TDM) abdomino-pelvienne avait objectivé une volumineuse masse kystique hétérogène intra utérine sans signes d´infiltration locorégionale et sans adénopathies profondes ou lésions hépatiques avec absence de lésions d´allure secondaire tant à l´étage thoracique qu´abdominal. Le dosage des marqueurs tumoraux (antigène carcino-embryonnaire (ACE) et alphafœto-protéine (AFP)) était normal. Un traitement chirurgical était décidé en réunion de concertation pluridisciplinaire. La patiente a eu une énucléation de la masse tumorale avec examen extemporané de la pièce opératoire qui révélait un sarcome stromal utérin, un complément d´hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale était réalisé au même temps opératoire. Le résultat définitif d´anatomopathologie confirmait le diagnostic du sarcome du chorion cytogène de bas grade du corps utérin (SUCC) aux dépens de la paroi postérieur qui rompt la séreuse et réalise une masse extra utérine de 10cm sans atteinte annexielle . Le complément d´étude immunohistochimique avait montré une surexpression des récepteurs hormonaux (RE+/RP+). Le bilan d´extension était négatif (radiographie du thorax, radiographie du rachis et du bassin, échographie hépatique et scanner thoraco-abdomino-pelvien). Un traitement adjuvant comportant une radiothérapie et une hormonothérapie a été réalisé avec une évolution ultérieure favorable. Actuellement, avec l´avènement des séquences fonctionnelles et dynamiques après injection de gadolinium, l´IRM peut aider au diagnostic lorsque l´imagerie classique (échographie ou scanner) évoque une masse utérine atypique . La masse est habituellement polyploïde et nodulaire, hypo intense en séquences T1 et présentant un signal hétérogène en séquences T2 avec des contours en hypo signal . Elle se rehausse précocement après injection de Gadolinium avec une intensité de prise de contraste supérieure à celle du myomètre. L´existence de plages de nécrose intra lésionnelles est également très spécifique . Les séquences morphologiques T2 permettent de préciser l´extension myométriale par l´analyse de la zone jonctionnelle ainsi que l´extension à la séreuse utérine . L´IRM permet donc de préciser l´extension locorégionale de la masse contribuant ainsi à la classification de la Fédération Internationale des Gynécologues Obstétriciens . Comparativement au cancer de l´endomètre, le SSE est plus volumineux, présentant des contours plus irréguliers avec une extension myométriale de type nodulaire et se rehaussant plus intensément par le Gadolinium . L´atteinte ganglionnaire est présente dans presque 10% des cas . Dans notre observation, la masse présente un signal hétérogène en T2 occupant la totalité du corps utérin et présentant une extension exo-utérine à centre nécrotique. Elle se rehausse après injection de gadolinium délimitant de larges plages de nécrose. | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
26918084 | Mme G.B âgée de 51 ans, une femme nord-africaine, sans antécédents particuliers et qui a présenté une dysphonie concomitante à l'apparition d'une masse cervicale droite. L'examen clinique initial trouve une tuméfaction dure, bien limitée et légèrement douloureuse au niveau du lobe gauche de la thyroïde. Le reste de l'examen clinique est sans particularités. il n'y'avait pas de signes cliniques ou biologiques de dysthyroïde. Une échotomographie thyroïdienne a montré la présence d'un nodule occupant les deux tiers inférieurs du lobe gauche très hypo échogéne, hétérogène, bien limité, hyper vascularisé mesurant 18\21\27 mm, classé TIRADS 4b. Une hémi thyroïdectomie gauche a été réalisée. L'examen anatomopathologique de la pièce opératoire trouve un adénocarcinome moyennement différencié. L'immuno histochimie est en faveur d'une origine pulmonaire avec des anticorps anti CK7 positifs, anticorps anti CK20 négatifs, anticorps anti TTF1 positifs, anticorps anti NAPSIN A positifs et anticorps anti thyroglobuline négatifs. Le scanner cervico-thoraco-abdomino-pelvien montre l'existence d'une masse de densité tissulaire et à contours irréguliers au niveau du Fowler droit mesurant 40\50 mm ainsi qu'une adénopathie hilaire homolatérale. La tomographie par émission de positron confirme la présence de la masse pulmonaire droite sur un foyer hyper métabolique (SUV max 7,54; Volume métabolique 17,68 cm3) . Le TEP scanner a également permis d'objectiver la présence d'un hyper métabolisme hilaire droit (SUV max 5,56) et d'une adénopathie hyper métabolique sous carinaire (SUV max 4,35) ainsi qu'un foyer hyper métabolique du trochanter fémoral droit (SUV max 4,33) . Au niveau cervical le TEP scanner montre un foyer hyper métabolique de la loge thyroïdienne postérieur gauche (SUV max 3,59) compatible avec une récidive ou une maladie néoplasique résiduelle . Devant ce bilan d'extension positif confirmant la dissémination métastatique de la maladie, une chimiothérapie à base de Paclitaxel, Carboplatine et Bevacizumab est débutée. L’évaluation après 4 cures est en faveur d'une stabilité radiologique avec amélioration des symptômes. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
26029324 | Les traumatismes du pancréas sont rares. Ils constituent 0.2 à 6% de l'ensemble des traumatismes de l'abdomen. Le traumatisme isolé du pancréas est peu fréquent et de diagnostic souvent difficile Nous rapportant le cas d'un patient de 20 ans maçon de profession qui a été admis aux urgences pour prise en charge des épigastralgies secondaires a un traumatisme abdominale fermé du a un coup accidentel par un bâton de fer datant de plus de 48 heures. L'abdomen était sensible, la lipasémie était à 10 fois la normale. La TDM montrait une fracture isthmique du pancréas avec un épanchement abdominale de moyenne abondance. Le patient a été admis en urgence au bloc opératoire; il a bénéficie d'une anastomose pancréaticojéjunale; l’évolution été favorable. La rareté des Traumatismes isolés du pancréas et leur symptomatologies cliniques atypiques au stade de début rend leur diagnostic relativement difficile d'autant plus que la biologie n'est pas spécifique. Ceci doit nous pousser à réaliser des TDM devant tout traumatisme épigastrique même s'il n'est pas violent. | Clinical case | biomedical | fr | 0.999995 |
24106575 | L'Erlotinib, commercialisé sous le nom de Tarceva est un anticancéreux appartenant au groupe des inhibiteurs spécifiques de l'activité tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique “EGFr”. Il est indiqué dans les formes localement avancées ou métastatiques du cancer bronchique non à petites cellules et du cancer du pancréas métastatique après échec d'au moins une ligne de Chimiothérapie. L'utilisation de ces molécules confronte les thérapeutes à la gestion de nouvelles toxicités notamment cutanées. Parmi les effets indésirables les plus fréquents nous retrouvons l'éruption acnéiforme, à type de papulo-pustules folliculaires monomorphes prurigineuses sans comédons, mimant une acné induite. Cette éruption présente une bonne valeur prédictive de réponse au traitement. Les traitements proposés en fonction du grade clinique, sont les antibiotiques per os à action anti-inflammatoire (doxycycline) et des traitements locaux alternant dermocorticoïdes, antibiotiques locaux (érythromycine, clindamycine) ou métrodinazole topique. L'éruption est réversible à l'arrêt du traitement et parfois spontanément malgré sa poursuite. Des séquelles de type télangiectasies ou hyperpigmentation peuvent survenir. Nous rapportons l'observation d'un patient âgé de 52 ans, suivi pour carcinome pulmonaire non à petites cellules métastatique en 2ème ligne de chimiothérapie à base d'Erlotinib 150mg/j, a présenté 6 semaines après introduction d'Erlotinib des lésions cutanées papulo pustuleuses à prédominance inflammatoire réalisant un aspect sycosis like, des lésions érythémato squameuses des plis nasogéniens, une sécheresse buccale et chéilite. Le bilan bactériologique était stérile. Devant l'aspect clinique, le patient a été classé grade 2 selon le National Cancer Institute, mis sous cyclines 100mg/j et poursuite de l'Erlotinib avec bonne évolution. | Clinical case | biomedical | fr | 0.999996 |
27279938 | Il s'agit d'une étude rétrospective de neuf cas de trochantérite tuberculeuse colligés au service de traumatologie orthopédie du centre hospitalier universitaire Ibn Sina de Rabat entre 2004 et 2011. La recherche d'un contage tuberculeux ou d'antécédents de tuberculose pulmonaire était systématique dans notre bilan clinique. L'examen physique recherchait une tuméfaction, des fistules, une douleur provoquée au niveau du grand trochanter, et évaluait également l’état de mobilité de la hanche. L'examen général recherchait d'autres localisations tuberculeuses en particuliers pulmonaire et rachidienne. Des bilans biologiques bactériologiques et surtout radiologique principalement l'IRM ont permis de suspecter le diagnostic. L’étude histologique de la paroi de l'abcès froid avait confirmé le diagnostic de tuberculose caséo-folliculaire dans tous les cas. Sur le plan thérapeutique, Le traitement médical par les antituberculeux a été prescrit pour l'ensemble de nos malades pour une durée de douze mois sous l’égide d'un pneumophtisiologue. Le traitement chirurgical réalisé huit fois, a consisté à évacuer l'abcès froid, à réséquer sa capsule, et à cureter le grand trochanter. Dans un seul cas, on s'est juste contenté de réaliser des ponctions à répétition. Sur le plan radiologique, huit fois les radiographies conventionnelles montraient des remaniements du grand trochanter à type d'irrégularités de son bord externe et des lacunes entourées de condensation de son corps ainsi que des calci'cations des parties molles adjacentes , La tomodensitométrietrie (TDM) réalisée chez quatre patients révélait des lésions trochantériennes identiques et des abcès des partie molles sous forme d'images de densité hydrique dont la paroi prenait le produit de contraste. L’échographie mettait en évidence une masse anéchogène. Ces abcès étaient localisés six fois au niveau de la cuisse et deux fois au niveau de la région fessière . L'IRM réalisée chez six de nos patients, montrait l'abcès en hypo signal en T1 et en hyper signal régulier en T2; elle a permis de mieux étudier l'extension des abcès, leurs rapports vasculo-nerveux et l’état de la hanche . Le diagnostic de la trochantérite tuberculeuse est souvent tardif et longtemps méconnu car l’évolution est lente et la symptomatologie est discrète et non spécifique . La symptomatologie est dominée par une douleur chronique modérée de la région trochantérienne et surtout une tuméfaction de la face externe de la cuisse ou plus rarement de la fesse due à l'abcès froid migrateur qui suit les gaines musculaires . Le bilan biologique est non spécifique, la vitesse de sédimentation (VS) est modérément augmentée dans la trochantérite tuberculeuse isolée, elle est élevée et associée à une hyperleucocytose en cas de surinfection. Sur le plan radiologique, la radiographie standard de la hanche peut être normale ou peut montrer une ostéoporose du grand trochanter ; Une lyse osseuse complète du grand trochanter est rarement rapportée . Dans les cas évolués de notre série, il y'a des remaniements trochantériens à type d’érosions, géodes, lacunes, condensation et séquestres. Les calcifications des parties molles péri-trochantériennes sont inconstantes. L’échographie de la hanche, de la fesse et surtout de la cuisse peut visualiser des abcès superficiels sous forme d'images hypo ou anéchogènes et permet de guider leur ponction . La tomodensitométrie permet une mise en évidence de l'abcès sous forme d'une image de densité hydrique dont la paroi prend les produit de contraste, elle fournit des informations morphologiques intéressantes sur les collections (siège, taille, nombre) . L'imagerie par résonance magnétique permet de détecter les modifications de la moelle osseuse et met en évidence la bursite . Elle permet par ailleurs, en analysant les parties molles périphériques, de reconnaître l'abcès s'il est de petite dimension et d’étudier son prolongement quand il est volumineux . L'IRM reste donc plus performante que la TDM, permettant d’établir un bilan local plus précis de cette pathologie, elle constitue pour la plupart des auteurs l'examen radiologique de choix. L’étude anatomo-pathologique permet de confirmer le diagnostic de certitude contrairement à l’étude bactériologique qui n'est pas souvent concluante. | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
28690752 | Mme H.M âgée de 48 ans consulte aux Urgences de l'hôpital pour une douleur thoracique survenant en postprandial et évoluant depuis 48 heures. Ses principaux antécédents sont une cure chirurgicale d'hernie discale datant de 20 jours avant son admission. On ne retrouvait pas de notion d'intoxication tabagique ni de voyage récent. L'histoire de la maladie débute par l'apparition brutale d'une douleur thoracique d'allure angineuse, sans notion de dyspnée ni palpitations, ni perte de connaissance, cette symptomatologie est associée à une fébricule. Après une amélioration spontanée, transitoire, la recrudescence des symptômes motive une consultation aux urgences. A l'admission, la pression artérielle est à 140/85 mm Hg, la fréquence cardiaque à 147/min, la SaO 2 à l'air ambiant à 96%. L'auscultation cardiopulmonaire est normale en dehors de la tachycardie. L'examen physique ne met pas en évidence des signes d'insuffisance cardiaque. Les mollets sont souples et indolores et le reste de l'examen somatique est sans particularité. L'électrocardiogramme montre un rythme régulier sinusal à 140bt/min, avec un aspect de bloc de blanche droit incomplet et des extrasystolies ventriculaires isolées. La radiographie thoracique est sans anomalie. Les données complémentaires fournies par le bilan biologique sont une créatinine à 8,20 mg/l, une Hémoglobine à 14,2 g/dl, une élévation de la troponine hypersensible à 529 pg/ml, une augmentation du BNP à 1020 ng/L et une CRP à 7.90 mg/L. L'échocardiographie transthoracique montre une dilatation des cavités droites avec une hypocinésie de la paroi libre du ventricule droit, une cinétique paradoxale du septum interventriculaire, Un ventricule gauche non dilaté et non hypertrophié de fonction systolique conservée et il n'y a pas de valvulopathie mitroaortique. L'angioscanner thoracique réalisé en urgence montre un aspect en faveur d'une embolie pulmonaire bilatérale et extensive prédominant à droite . A ce stade, le diagnostique retenu est celui d'une embolie pulmonaire de gravité intermédiaire chez une femme jeune. Une anticoagulation efficace est immédiatement débutée par héparine non fractionnée par voie intraveineuse au pousse seringue. Le contrôle des paramètres hémodynamique note une tendance à l'hypoxémie sans véritable choc. Une décision de thrombolyse intraveineuse par Ténéctéplase est donc prise. L'évolution secondaire est favorable (diminution de l'oxygénodépendance, de la troponine et du taux de BNP). La tolérance du traitement thrombolytique est bonne, sans signe d'hémorragie. À 36 heures de la thrombolyse, la dysfonction ventriculaire droite a régressé sur l'échocardiographie de contrôle. L'angioscanner pulmonaire réalisé à 6mois montre une disparition totale des thrombus artériels pulmonaires . | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
27303583 | Observation 1: Il s'agit d'un patient âgé de 28 ans, qui consulte pour des testicules non palpables. L'interrogatoire ne retrouve pas d'antécédents pathologiques particuliers, et l'examen clinique retrouve un micropénis (3 cm) vulviforme, hypospade, un scrotum bifide, une bourse vide, la présence d'une pilosité pubienne et axillaire, la présence de barbe, de moustache et d'une gynécomastie . Un bilan hormonal a révélé une testostéronèmie normale, le taux de la FSH, LH et de la 17-OH progestérone étaient normaux. Le caryotype a été réalisé et a révélé 46 XX. Un scanner abdomino-pelvien a montré un aspect normal des surrénales sans autres anomalies. Devant ce tableau, une exploration cœlioscopique a retrouvé une gonade droite atrophique de 1cm coiffée par un pavillon et une gonade gauche au niveau de l'orifice inguinal profond . On a procédé à l'ablation de la gonade droite et à l'abaissement en intrascrotal de la gonade gauche qui a l'aspect d'un testicule normal . L’étude anatomopathologique de la gonade droite a mis en évidence la coexistence de deux tissus : Ovarien et testiculaire en faveur d'un hermaphrodisme vrai. Gestes ultérieurs prévus : prise en charge psychiatrique, cure de l'hypospadias, biopsie de la gonade gauche, réduction mammaire par un traitement médical et traitement hormonal substitutif si la biopsie de la gonade gauche révèle un ovotestis ou un ovaire. Observation 2: Il s'agit d'une patiente âgée de 16 ans, deuxième d'une fratrie de deux, sans antécédents pathologiques particuliers, consulte pour aménorrhée primaire. L'examen gynécologique ne retrouve pas de développement mammaire, il n'y a pas de pilosité axillaire ni pubienne. L'examen de la sphère génitale retrouve un clitoris hypertrophié, un vagin peu profond . Le toucher rectal ne retrouve pas d'utérus palpable. Un bilan hormonal a révélé un taux plasmatique élevé de testostérone et de delta 4 androstènedione à 9 ng/ml et 2,8 ng/ml respectivement. Par ailleurs, le dosage sanguin a révélé: FSH à 7 mUI/ml, LH à 17,6mUI/ml et œstradiol à 39 pg/ml. L’étude cytogénétique a montré un caryotype de type masculin XY. Une échographie pelvienne a été demandée et qui a montré deux formations tissulaires, ovalaires, bien limitées hypoéchogènes homogènes situées en dedans des vaisseaux iliaques. L'IRM pelvienne a montré la présence en dedans des vaisseaux iliaques de deux formations ovalaires bien limitées, iso signal aux parties molles en T1, hyper signal T2, entourées de couronnes en hypo signal et se rehaussant de façon homogène après injection de gadolinium. La patiente a bénéficiée d'une orchidectomie bilatérale sous cœlioscopie et un traitement hormonal à base d'oestroprogestatif, ayant entraîné une augmentation progressive du volume mammaire. Observation 3: Il s'agit d'une patiente âgée de 16 ans, deuxième d'une fratrie de deux, sans antécédents pathologiques particuliers qui consulte pour virilisation avec aménorrhée primaire. L'examen clinique trouve une hypertrophie clitoridienne avec bourrelets striés et gonades palpables aux niveaux des deux plis inguinaux . La patiente a était classé Prader stade 4 Un caryotype demandé était de type masculin 46XY. Un bilan hormonal a révélé: Testostérone à 6,8 ng/mL (le normal chez le sujet sexe masculin est situé entre 3,5-8,5 ng/mL). Dihydrotestostérone à 0.17ng/mL FSH à 13,3 UI/L, LH à 4,3UI/L (normaux). La génitographie demandée n'a pas montrée de vestiges müllériens. Une échographie pelvienne faite a montrée la présence de deux formations tissulaires, ovalaires, bien limitées hypoéchogènes homogènes situées au niveau des orifices inguinaux internes avec l'absence de vestiges müllériens. Un IRM pelvienne demandé a montré la présence au niveau des orifices inguinaux internes de deux formations ovalaires bien limitées, iso signal aux parties molles en T1, hyper signal T2, entourées de couronnes en hypo signal et se rehaussant de façon homogène après injection de gadolinium. La patiente a bénéficié d'une laparoscopie à but diagnostique qui n'a pas objectivée de vestiges müllériens, mais elle a révélée des gonades au niveau des orifices inguinaux internes. Donc un abaissement cœlioscopique des gonades au niveau du scrotum été fait. On a retenu comme diagnostic étiologique un déficit en 5 alpha réductase. Observation 4: Il s'agit d'un patient âgé 14 ans consulte pour anomalie de développement sexuelle sans antécédents pathologiques notables. L'examen clinique trouve un bourgeon génital de 40 mm/20 mm bourrelets de type féminin et pas de gonades palpables, Un seul orifice au niveau de la région vulvaire. Le patient était classé Prader stade 3. Un caryotype demandé était de type masculin 46 XY. Le bilan hormonal a montré le delta 4 androstènedione à 1,15 nmol/ml(N), Dihydrotestostérone à 0.19 nmol/ml (N), Testostérone: 0.30 nmol/ml (N). L’échographie pelvienne a montrée une formation anéchogène rétrovesicale évoquant une cavité vaginale avec gonade gauche au niveau du pli inguinal et gonade droit et utérus non visualisés. La génitographie demandée a montrée un urètre court type masculin,cavité vaginal bien développée. Le patient a bénéficié d'une laparoscopie à visé diagnostique qui a objectivée des vestiges müllériens, testicule gauche au niveau inguinal hypotrophique avec indépendance épydidimo-testiculaire totale avec insertion de la trompe gauche sur le testicule gauche. Une section ligature de la trompe gauche avec abaissement du testicule gauche en intra scrotal été faite. On a retenu comme diagnostic une dysgénésie gonadique partielle avec respect de l'orientation sexuelle du patient comme sexe masculin. Le patient fut programmé pour cure de l'hypospadias avec substitution par testostérone et surveillance clinique et échographique (risque de dégénérescence gonadique). L'ambiguïté sexuelle est définie comme un aspect non ou mal différencié des organes génitaux externes ou à une discordance entre les organes génitaux internes et l'aspect des organes génitaux externes; elle reste une pathologie complexe et rare avec une prévalence de 0,1 à 2% selon certains auteurs . Sa prise en charge est basée sur l’élaboration d'une stratégie thérapeutique bien définie. L’échographie et l'IRM sont considérées comme des examens clés dans le diagnostic paraclinique; Néanmoins durant les dernières décennies, la laparoscopie occupe de plus en plus une place prépondérante dans le diagnostic et la prise en charge thérapeutique . Elle permet une excellente visualisation des gonades par rapport à l'imagerie qui reste limité dans certains cas difficiles , notamment, en cas de testicules non palpables, l'exploration laparoscopique reste plus sensible et plus fiable dans l’évaluation des organes génitaux internes chez les patients qui présentent des désordres de développement sexuel . Quant au traitement; l'attitude conservatrice et la correction des désordres anatomiques sous cœlioscopie constituent les modalités de référence , avec un suivi hormonal obligatoire chez ces patients qui ont bénéficié de cette attitude et une surveillance rigoureuse à long terme vu le risque de dégénérescence . En outre, l'approche laparoscopique présente encore plus d'avantages dans la prise en charge des désordres du développement sexuel en terme de complications per et post-opératoires ainsi que sur le préjudice esthétique qui reste un facteur important impliqué dans la constitution de la psychologie de ces patients. | Other | biomedical | fr | 0.999995 |
26955428 | Une cholécystectomie subtotale expose au risque de cholécystite sur moignon, bien qu'elle constitue une option sûre face à une inflammation sévère du triangle de Calot permettant de réduire le risque de plaie biliaire. Malgré une histoire parfois typique, le diagnostic est souvent retardé en raison d'une faible suspicion. Par conséquent les cliniciens devraient évoquer ce diagnostic. Une fois le diagnostic confirmé, il convient de réaliser une ré-intervention pour exciser le moignon. Nous rapportons le cas d'un patient agé de 43 ans opéré par laparotomie sous-costale droite pour un pyo-cholécyste lithiasique. Il a été réalisé une cholécystectomie. L'examen anatomo-pathologique avait conclu à une cholécystite aiguë avec péri-cholécystite. Deux ans après, le patient présentait un syndrome douloureux et fébrile de l'hypocondre droit depuis trois jours et a été traité à tort pour pneumopathie droite avec une radiographie thoracique normale. A l'examen, le patient était fébrile à 38,5°c, et il existait une défense à la palpation de l'hypocondre droit. Il existait un syndrome inflammatoire biologique. L'échographie était non contributive. La tomodensitométrie (A) avait montré un aspect d'une cholécystite sur moignon avec une infiltration importante tout autour. L'IRM abdominale (B,C) avait montré une néo-cavité au niveau du lit vésiculaire d'environ 3,5x1,5 cm contenant une concrétion lithiasique ovalaire de 15 mm de grand axe qui se continue avec le canal cystique sans dilatation des voies biliaires. Sous couverture antibiotique, la reprise de la sous-costale avait permis, difficilement, l'exérèse du moignon et une cholangiographie per-opératoire montrant une vacuité des voies biliaires. Les suites opératoires étaient simples. | Clinical case | clinical | fr | 0.999997 |
31303945 | L'histoire de sa symptomatologie révèle dans l'anamnèse des céphalées évoluant à bas bruits, d'intensité de plus en plus croissante, de siège parieto occipital depuis un 1 an associée à deux crises convulsives de type bravais Jackson droite à généralisation secondaire 08 mois après, avec quelques épisodes de vomissements sans trouble visuel ni déficit sensitivo moteur post critique. Le tout évoluant dans un contexte de conservation de l'état général et d'apyrexie. La patiente consulte chez un médecin généraliste de l'hôpital provincial qui institue un traitement anticonvulsivant (amendant ainsi les crises convulsives) et lui demande une imagerie par résonnance magnétique cérébrale (IRM cérébrale). Au vu du résultat du bilan, il nous l'adresse pour prise en charge. Le résultat anatomopathologique définitif est revenu en faveur d'un tuberculome cérébral. Les suites opératoires ont été marquées par un arrêt des crises convulsives totalement après la chirurgie. La patiente a été mise sous traitement antibaccillaire avec récupération du déficit hémicorps droit au bout de quatre semaines. Un contrôle scanographique a été réalisé cinq jours après le geste chirurgical en post opératoire montrant la cavité poroencephalique avec volet en regard et exérèse subtotale de la lésion. Le suivi de la patiente 06 mois après, pendant la visite en consultation externe a retrouvé une patiente consciente avec récupération totale de son déficit et disparition des crises convulsives, le reste de l'examen neurologique était normal. Physiopathologie du tuberculome cérébral : les tuberculomes cérébraux représentent une forme particulière de la tuberculose extra-pulmonaire, plus par sa gravité potentielle que par sa fréquence . La transmission du bacille tuberculeux se produit essentiellement par voie aérienne. Une fois arrivés aux alvéoles, les Bacilles de Koch sont phagocytés par les macrophages. Puis véhiculés par voie lymphatique jusqu'aux relais ganglionnaires voisins. Ils se multiplient et suscitent une réponse immunitaire qui est à l'origine de la formation des tubercules puis une caséification qui correspond à une nécrose solide dans les tissus où les bactéries se développent . Lors d'analyses post-mortem, Arnold Rich et Mc Cordock ont montré qu'un foyer, appelé foyer de Rich, se développait dans le cortex cérébral ou dans les méninges, libérant, lors de sa caséification, des bacilles tuberculeux dans l'espace sous arachnoïdien. Les tuberculomes se forment quand les foyers de Rich s'élargissent sans se rompre dans les espaces sous arachnoïdiens. En effet, les tuberculomes sont souvent isolés, mais dans certains cas ils sont associés à des lésions de méningite. Les tuberculomes sont formés de cellules épithéloïdes et de cellules géantes avec des cellules lymphocytaires au centre entourant une zone de nécrose caséeuse. Le liquide de liquéfaction de la zone de nécrose est toujours clair ou de couleur « paille » par opposition au pus . Le tuberculome intracrânien résulte d'une diffusion hématogène à partir d'un foyer primitif généralement pulmonaire. Plusieurs tubercules se constituent puis fusionnent pour former une lésion souvent lobulée. Cette étiopathogénie explique la constitution à distance de la primo-infection tuberculeuse et l'absence souvent de Bacille de Koch (BK) dans les prélèvements . Aspects cliniques et biologiques : une étude réalisée par Faycal Moufid, à propos de 125 cas de tuberculome, colligés au service de neurochirugie du CHU IBN Sina de Rabat , dont la population avait un âge moyen de 26 ans avec une prédominance féminine de 55% et la majorité des patients vivaient dans des conditions socio-économique défavorables. Dans notre cas, la patiente avait 44 ans et vivait en campagne. Les signes d'appel révélateur étaient un syndrome fébrile, une altération de l'état général dans (17%) contre 83% en bon état général comme dans notre cas parfois par un syndrome d'hypertension intracrânienne 45%, un déficit moteur dans 36%, une épilepsie dans 21% des cas, comme chez notre patiente. Une atteinte ophtalmologique a été observée chez 34 patients sous forme de baisse de l'acuité visuelle dans 15 cas . Dans notre cas la patiente était consciente, en bon état général apyrétique avait présenté des crises épileptiques partielles genre bravais jacksonien avec des céphalées sans trouble visuel. La symptomatologie est non spécifique dépendant de la localisation, de la taille et du nombre des lésions. Les signes généraux (fièvre ou fébricule, asthénie, amaigrissement) dans les semaines précédant les signes neurologiques sont inconstants . Son mauvais pronostic impose la mise en œuvre de tous les moyens permettant d'avoir un diagnostic précoce afin de débuter rapidement un traitement spécifique. Les lésions cérébroméningées les plus fréquentes sont la leptoméningite et les tuberculomes . Le tuberculome reste plus fréquent chez les patients immunodéprimés . Les autres manifestations cliniques sont: 1) la méningite tuberculeuse à type de méningite fébrile avec des signes de focalisations neurologiques . Le diagnostic est posé sur les résultats de la ponction lombaire après avoir éliminé une hypertension intracrânienne. Ces résultats sont une hypoglycorachie, une hyperprotéinorachie, et la lymphocytose. Par ailleurs d'autres examens peuvent aider au diagnostic, il s'agit de l'examen direct de la culture du Liquide Céphalo- Rachidien (LCR), de la réaction de polymérisation en chaine (PCR) avec recherche d'antigène. 2) L'hydrocéphalie est une autre ces manifestations fréquente et due à une obstruction d'origine inflammatoire des citernes de la base, parfois par une compression des voies d'écoulement du LCR par des tuberculomes . Les autres complications peuvent être des lésions de miliaires multiples au niveau cérébral, des abcès solitaires ou nombreux à type de miliaires tuberculeuses, une pachyméningite, un infarcissement ischémique et parfois une thrombophlébite cérébrale . Boukobza et al. ont retrouvé sur une série de 12 cas, la présence de tuberculose extra cérébrale concomitante dans 7 cas sur 12 soit (58%) et le Bacille de Koch (BK) a été retrouvé dans les crachats. Ces patients étaient de statut sérologique négatif au virus d'immunodéficience humain (VIH) . Dans notre cas la recherche du VIH et du BK étaient négatives. La vitesse de sédimentation (VS) était élevée dans 80% des cas dans l'étude de Faycal Moufid et collaborateurs , dans notre cas la VS était normale. Le grand polymorphisme clinique et le manque de spécificité des signes radiologiques rendent le diagnostic difficile et sont fréquemment responsables d'un retard de traitement. Radiologiquement on a évoqué le diagnostic de lésion tumoral vue son caractère à l'IRM confirmer par la spectroscopie qui toute fois est non spécifique. Aspect IRM et spectrocopie : l'aspect des tuberculomes cerebraux à l'IRM dépend du stade évolutif et de la présence ou non de nécrose caséeuse . Les lésions revêtent différents aspects radiologiques. L'aspect typique évocateur d'un tuberculome n'est retrouvé que dans 34% des cas. Alors que dans la majorité des cas le tuberculome prend un aspect non spécifique pouvant évoquer une pathologie tumorale ou inflammatoire . Une tuberculose pseudo-tumorale aurait pu être évoquée vu le contexte et l'aspect radiologique selon Boukobza et al . En effet selon leur étude portant sur la tuberculose du système nerveux central, aspects IRM et évolutions sur 12 cas a révélé la présence de tuberculome cérébral dans 67% soit 8 patients sur 12. Concernant la localisation intra cérébrale du tuberculome (TIC), il peut siéger n'importe où dans le cerveau. Classiquement, la localisation avait plutôt tendance à être sous-tentorielle chez l'enfant, sus tentorielle chez l'adulte. Dans 15 à 20% des cas, il y avait plusieurs tuberculomes . Pour Faycal Moufid et al. , la lésion était unique dans 90% des cas de siège sus-tentoriel (60%) et (40%) en sous tentoriel .Chez notre patiente il s'agit d'un tuberculome de siège cérébral pariétal postérieur mature groupés en foyer avec des lésions coalescentes donnant un aspect de lésions multilobées en iso signal T1 avec un centre en hyposignal en séquence T2. On note un rehaussement après injection de gadolinium. Selon Faycal, le tuberculome cérébral a l'IRM peut se présenter soit avec un signal iso-intense à hypo-intense par rapport au parenchyme cérébral en séquence pondérée T1 et hypo-intense en séquence pondérée T2 . Le tuberculome est entouré d'une zone irrégulière d'hypersignal en séquence T2 correspondant à un œdème. Après injection de gadolinium, on observe une prise de contraste intense périphérique et circulaire. Le tuberculome intracrânien est le plus souvent unique et les formes multiples restent rares . L'aspect des tuberculomes cérébraux à l'IRM dépend du stade évolutif et de la présence ou non de nécrose caséeuse . Les lésions revêtent différents aspects radiologiques. L'aspect typique évocateur d'un tuberculome n'est retrouvé que dans 34% des cas. Alors que dans la majorité des cas le tuberculome prend un aspect non spécifique pouvant évoquer une pathologie tumorale ou inflammatoire . Cet aspect radiologique n'est ni constant ni spécifique pouvant évoquer de nombreuses autres pathologies inflammatoires (cysticercoses et abcès à pyogènes) ou néoplasiques (métastases, gliomes ou lymphomes) . Au stade précoce, le tuberculome présente un aspect d' hypersignal discret en séquence T1 et hypo intense en séquence T2 avec rehaussement nodulaire . Les tuberculomes non caséifiés paraissent en hyposignal en séquence T1 et hypersignal en séquence T2 par rapport au parenchyme cérébral et se rehaussent de façon intense et homogène apres injection de produit de contraste en séquence T1. Les tuberculomes caséifiés à centre solide paraissent en hypo ou iso signal en séquence aussi bien en T1 qu'en T2 et s'associent souvent à un œdème peri-lésionnel. Les tuberculomes caséifiés à centre nécrotique paraissent en hyposignal en séquence T1 et en hyper signal en séquence T2 et se rehaussent en périphérie après injection de produit de contraste . L'étude spectroscopique de la lésion chez notre patiente avait montré un pic de choline avec rapport choline/NAA >2, ainsi qu'un pic de lactate. La sémiologie de l'IRM et de la spectroscopie a plaidé en faveur d'une origine tumorale en premier c'est-à-dire, un gliome de haut grade et secondairement une lésion métastatique. | Other | biomedical | fr | 0.999995 |
33796203 | La tuberculose est une maladie endémique au Sénégal. Les formes cutanées sont rares et se caractérisent par leur polymorphisme clinique. Elles représentent 2% des localisations extra pulmonaires de la tuberculose . Le diagnostic de la tuberculose cutanée est souvent rendu difficile en raison du faible rendement bactériologique et repose parfois sur des critères présomptifs. La forme clinique est déterminée par la pathogénicité du micro-organisme, la voie d´infection, la sensibilisation préalable du patient à la tuberculose et la nature de l´immunité à médiation cellulaire du patient . Les gommes tuberculeuses sont rares et correspondent à la dissémination hématogène des bacilles à partir d´un foyer tuberculeux profond. Elles représentaient moins de 10% des tuberculoses cutanées dans les études indiennes et anglaises (4,5 et 8%) et moins de 20% dans les études de Niang et al . au Sénégal et de Farina et al . en Espagne . À notre connaissance, seulement dix cas ont été rapportés dans une étude marocaine sur les causes de suppurations périnéofessières portant sur une période de 21 ans , où la tuberculose cutanée représentait la deuxième cause avec une fréquence de 16,6% . La longue durée d´évolution qui existait chez notre patient est comparable à celle de cette étude où le délai moyen était de 2,3 ans. Les gommes tuberculeuses classées parmi les formes multibacillaires surviennent le plus souvent chez les enfants dénutris ou chez les sujets immunodéprimés. Chez notre patient, nous n´avions pas objectivé un terrain d´immunodépression. Dans l´étude de Gullouj et al ., chez les 25% qui présentaient une gomme tuberculeuse, il n´y avait pas d´association avec l´infection au VIH . La durée du traitement des gommes tuberculeuses dépend du foyer à l´origine de cette dissémination . | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
26161187 | La patiente a été en oligurie initialement et la bandelette urinaire a montré une acétonurie de 3 croix sans glycosurie et la glycémie au doigt a montré une glycémie à 1.05 g/l. A l’électrocardiogramme, on a constaté un élargissement du QRS avec onde U tout en gardant un rythme régulier à 122 bat/min et sinusal. La biologie faite en urgence a montré une hémoconcentration en faveur d'une déshydratation extracellulaire (hématocrite à 39.2%) et une hyponatrémie à 117 mmol/l en faveur d'une hyperhydratation intracellulaire associée à une hypokaliémie sévère à 1.38 mmol/l et une hypo chlorémie à 52 mmol/l. Le bilan hépatique a montré une cytolyse importante: ASAT à 396 UI et ALAT à 160 avec une cholestase: bilirubine directe à 73.2 et la bilirubine totale à 172.4, PAL à 345 sans insuffisance hépatique (TP à 82%). Une échographie abdominale a montré un foie augmenté de taille avec une flèche hépatique de 15.5 cm de contours réguliers et d’échostructure hyperéchogène homogène de surcharge métabolique: aspect évocateur de stéatose hépatique. La vésicule biliaire a été non distendue et à paroi fine avec absence de dilatation des vois biliaires intra-hépatique et de la voie biliaire principale. La patiente a eu un remplissage par 6 litres de sérum physiologique et 3 litre de Ringer lactate les 12 premières heures avec la supplémentation potassique sur une voie veineuse centrale à rythme de 1g/heure. Pour le traitement des vomissements on a prescrit l'oméprazole 40 mg /jour en perfusion avec du metoclopramide à la dose de 10 mg par 6 heures. Une perfusion d'albumine humaine a été prescrite devant une hypoalbuminémie à 45 g/l. L’évolution était favorable avec amélioration clinique des vomissements et de la diurèse (50 ml/heure) et biologique avec une kaliémie à 2.58 mmol/l, une natrémie à 129 mmol/l et amélioration de la fonction rénale (créatinine à…µmol/l.). Le bilan hépatique a gardé la cholestase et la cytolyse à H12 d’évolution. Ensuite, on passé au sérum glucosé 5% standard à rythme de 2 litres par jour tout en gardant la suppléméntation potassique et le reste du traitement. A J3 d’évolution on a noté la correction de la kaliémie à 4.25 et disparition de la cytolyse ASAT à 65 et ALAT à 137 avec persistance de la cholestase (Bil.T= 103.8 et Bil.D= 42.3) d'où on a arrété la supplémentation potassique et l'alimentation entérale a été entamé avec succès par fractionnement des repas et la patiente à été mise sortante le lendemain. Les examens biologiques à demander doivent comporter l'hématocrite, l'ionogramme, les transaminases, la bilirubine et un bilan thyroïdien en cas de suspicion d'une thyrotoxicose et un bilan urinaire surtout l'acétonurie. Il faut noter que l'HG peut donner des perturbations du bilan hépatique surtout une cytolyse mais ne dépassant pas 4 fois la normale selon l’étude de Morali et qui pourrait atteindre 10 à 20 fois la normale selon wallstedt . Dans le travail de Morali et al., la corrélation entre les anomalies enzymatiques hépatiques et la cétonurie était faible, ce qui suggère que d′autres facteurs que le jeûne en sont responsables. Trois facteurs pourraient favoriser les modifications des tests hépatiques: la déshydratation, l′hyperoestrogénie et l′hyperthyroïdie. Des anomalies thyroïdiennes (thyroxine libre élevée ou thyroid stimulating hormone (TSH) basse) sont associées à l′hyperemesis gravidarum dans 50% des cas. La dysthyroïdie est certainement secondaire à l′hyperemesis gravidarum, comme d′ailleurs les anomalies hépatiques. Aussi bien les anomalies des tests hépatiques que l′hyperthyroïdie disparaissent avec le traitement de l′hyperemesis gravidarum. La créatinine est intéressante à la recherche d'une insuffisance rénale associée. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
33738022 | Mr A.I. âgé de 21 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui présente depuis l´enfance une tuméfaction de la région parotidienne gauche, qui a augmenté progressivement de volume. L´examen clinique a retrouvé une tuméfaction de la région parotidienne gauche qui faisait 12 cm de grand axe indolore, de consistance molle, mobile par rapport aux deux plans avec un aspect de la peau sain en regard. L´examen de la cavité buccale et de l´oropharynx n´a pas objectivé de bombement parapharyngé. L´examen otoscopique a mis en évidence une fistule au niveau du plancher du conduit auditif externe homolatéral. Par contre, le patient n´avait pas de trismus ni paralysie faciale. Les aires ganglionnaires cervicales étaient libres. Le reste de l´examen oto-rhino-laryngologique et somatique était normal. Le patient a bénéficié d´une échographie cervicale qui a objectivé la présence d´une formation kystique aux dépens de la glande parotide gauche faisant 10 cm de grand axe. Une IRM parotidienne a été demandée, a mis en évidence une formation bien limitée de la parotide gauche avec un signal bas en T1 et élevé en T2 avec des parois fines et invisibles, qui deviennent épaissies et rehaussées par l´injection de produit de contraste (PDC), . Le patient a bénéficié d´une parotidectomie exo-faciale. Les suites postopératoires immédiates étaient simples. L´examen histologique définitif a confirmé l´origine embryonnaire branchiale du kyste. L´évolution était favorable avec une absence de récidive après un an. Les kystes intra parotidiens d´origine branchiale sont des kystes malformatifs dysembryologiques dus à une anomalie d´accolement de la partie ectodermique de la première fente responsable de la genèse des kystes et fistules auriculo-branchiaux. Ils représentent entre 1-8% des anomalies congénitales du premier arc branchial et 1% des anomalies cervicales . Hunczowski décrit la première fente branchiale en 1789. Toutefois, le premier traitement chirurgical d'un kyste branchial n´a été rapporté qu´en 1859 par Langenbeck. Néanmoins, le premier kyste branchial de la glande parotide a été décrit par Hildebrandt en 1895. Ces malformations touchent le plus souvent l´enfant, avant l´âge de cinq ans et l´adulte dans la troisième décade, avec un âge moyen de 44 ans et un ratio homme-femme de 2: 1 . Il existe deux types anatomiques selon les rapports avec la glande parotide et surtout avec le nerf facial selon la classification d´Arnot en 1971 : L´examen clinique retrouve généralement une tuméfaction, indolore, molle et fluctuante de taille variable, généralement de 0,5 cm à 5 cm de diamètre, siégeant le plus souvent dans le lobe superficiel de la glande parotide et notamment dans sa partie inférieure. L´orifice externe de la fistule est situé dans le triangle de Poncet et l´orifice interne est situé sur le plancher du CAE, le trajet de la fistule est parallèle au CAE, en dehors des épisodes de surinfection qui sont souvent révélatrices, ces lésions passent souvent inaperçus. Les kystes se développent dans la parotide ou dans les ganglions lymphatiques de la glande parotide et sont radiologiquement spécifiques en l´absence de fistule . La bilatéralité est exceptionnelle, on en relève deux cas dans la littérature . Les examens d´imagerie sont de grande valeur diagnostique, l´échographie couplée au Doppler, est un examen de faible coût, demandée en première intention, elle permet le diagnostic positif, le siège et la nature kystique; elle permet de guider une ponction à l´aiguille fine, elle met généralement en évidence une formation arrondie, à contenu anéchogène avec renforcement postérieur, bien limitée, à paroi inexistante ou très fine sans végétation tissulaire dans les formes non abcédées. Le Doppler couleur permet d´identifier les composantes vasculaires d´une masse et de préciser ses rapports avec les vaisseaux du cou. Mais elle ne permet pas l´exploration des structures profondes. La tomodensitométrie (TDM) localise et identifie le kyste qui apparaît arrondi, à contenu homogène, sans prise de contraste, sauf en périphérie. L´IRM reste l´examen de choix, elle montre un kyste ovale ou rond de la parotide, la loge parotidienne ou l´espace para pharyngé, et aussi de préciser la nature kystique de la tuméfaction, et d´apprécier son extension et ses rapports, ils ont un signal bas en T1 et élevé en T2. Leurs parois sont fines, mais peuvent être épaissies et rehaussées par l´injection de PDC lorsque le kyste est surinfecté. La visualisation d´un trajet fistuleux se prolongeant vers le CAE, grâce à des coupes coronales TDM ou en IRM, est très évocatrice du diagnostic . Le diagnostic différentiel est représenté par les autres lésions qui comportent une composante kystique, comme les carcinomes adénoïdes kystiques (hypo signal T1, signal variable T2), les adénopathies nécrotiques malignes, le lymphangiome, le kyste lympho épithélial (HIV), le kyste pré auriculaire (défaut de coalescence des ébauches de l´oreille externe); ainsi toute formation kystique de densité homogène, parotidienne ou juxta-parotidienne doit évoquer un kyste de la 1 èr e fente branchiale. Sur le plan thérapeutique, l´exérèse chirurgicale est indiquée de façon systématique du fait des complications infectieuses. Elle doit être réalisée le plus tôt possible pour limiter les risques de remaniements inflammatoires liés aux épisodes de surinfection, il conviendra alors de n´opérer qu´à après refroidissement par une antibiothérapie adaptée, l´intimité des rapports des kystes de la première fente avec le nerf facial impose une voie d´abord de parotidectomie avec une résection de l´orifice fistuleux, la fistule est ensuite disséquée de proche en proche en découvrant ses rapports avec le nerf facial, s´ il existe, l´orifice interne sera reséquée avec ablation d´un fragment cartilagineux du plancher du conduit auditif externe . En absence de traitement, les kystes évoluent vers la surinfection, la fistulisation à la peau, le syndrome de compression cervicale, la dégénérescence néoplasique est extrêmement rare , néanmoins, les complications iatrogènes sont dominées par la lésion du nerf facial et de la carotide et la récidive . | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
26430481 | Il s'agissait de la patiente A.S. âgée de 36 ans, femme au foyer, qui rapportait un antécédent de traumatisme fermé du coude droit suite à une chute avec réception sur la paume de la main remontant à deux mois, et qui consultait pour une douleur avec limitation fonctionnelle du coude. Le coude était sensible mais pas très oedématié, les repères anatomiques du coude étaient conservés, la flexion était limitée à 95°, l'extension et la prono-supination était libres et il n'y avait pas de troubles vasculo-nerveux. La radiographie du coude gauche (face et profil) montrait une cal vicieuse du capitellum ascensionné et en position antérohumérale sans autres lésions associées. La réduction chirurgicale du cal vicieux avait été réalisée par voie antérieure bicipitale externe, avec ostéotomie du cal, repositionnement anatomique du capitellum après préparation du site de fixation et excision de la fibrose. L'ostéosynthèse était réalisée par vissage antéro-postérieur en compression par une seule vis capitulo-humérale . La réduction était stable avec gain per opératoire sur la flexion du coude par disparition du butoir antérieur généré par le capitellum en cal vicieux . A titre antalgique, une immobilisation du coude par une attelle brachio antébrachiale pendant une semaine a été indiquée, la douleur avait disparu et la mobilité du coude était satisfaisante avec une flexion à 130°, une extension à 0°, une pronation à 90°, et une supination à 90°. Devant le caractère ancien de la lésion et surtout l’état fonctionnel postopératoire normal du coude, et la stabilité du montage nous avons préféré démarrer un protocole de rééducation fonctionnelle du coude à partir de la deuxième semaine. La fracture du capitellum n'est pas fréquente, la forme négligée ou ancienne est une entité rare chez l'adulte. Les patients victimes de ce type fracture se présentent habituellement avec une douleur et un oedème du coude après un traumatisme d’énergie moyenne. Les fractures du condyle passent parfois inaperçues en première analyse, elles ne sont pas évidentes sur les radiographies de face parce que le trait de fracture n'est pas reconnu dans le contexte de l′humérus distal, c'est ainsi que Pal Singh rapporte trois cas de formes négligées sur une série de quatorze fractures du capitellum. Ils sont les mieux vus sur une incidence de profil. Les radiographies doivent être soigneusement évaluées pour la recherche d'une extension médiale vers la trochlée, un refend métaphysaire et une fracture de la tête radiale ou du col qui peuvent être associés. Parfois, les radiographies sont insuffisantes et de plus en plus d'auteurs recommandent le recours systématique au scanner, qui permet une étude globale de l'anatomie du coude, la recherche de lésions associées, d'une impaction articulaire mais surtout permet une planification préopératoire en ce qui concerne le choix des implants et de la voie d'abord. L’évolution naturelle d'une fracture du capitellum se fait vers la raideur du coude. En effet, un fragment du capitellum déplacé et non traité subit des changements résultant de l′absorption osseuse et la prolifération osseuse anarchique avec effacement de la fosse radiale, puis une dégénérescence arthrosique avec limitation des mouvements pour aboutir au final à la raideur du coude . Plusieurs procédés de traitement de fractures du condyle ont été décrits. Il s′agit notamment de la réduction à foyer fermée, l'excision, et la réduction ouverte avec ou sans fixation interne. La Réduction fermée ne peut être proposée dans les formes négligées au vu de la fibrose qui se forme et c'est d'autant plus vrai en ce qui concerne les formes à grand déplacement. L'excision du fragment du capitellum a été décrite dans plusieurs séries [ 4 – 6 ] c'est un procédé simple, mais après la résection du fragment, la surface de l′os nu restant prédispose le coude à des adhérences capsulaires et à des amplitudes restreintes de mobilité, à de l'instabilité, au valgus du coude et au risque de névrite ulnaire . La réduction à foyer ouvert et fixation interne (ORIF des anglo-saxons) est une méthode appropriée pour maintenir la congruence commune tout en permettant une mobilisation précoce. Les broches de Kirschner et les vis AO de compression sont les matériels les plus utilisés dans la littérature, même si la tendance actuelle penche vers l'utilisation de vis canulées et sans tête . Les broches de Kirschner n′offrent pas de compression au niveau du foyer de fracture et exigent l′ablation ultérieure. La fixation par vis de l'AO répond au principal cahier de charge pour ce genre de fracture, à savoir la compression même si on peut leur reprocher une certaine irritation du cartilage de la tête radiale si la tête de vis dépasse de la surface articulaire. La voie d'abord la plus utilisée dans la littérature est une voie latérale qui permet la réduction, la fixation et l'ostéosynthèse du fragment osseux . Pour notre patiente le choix de la voie d'abord antérieure, avec tous les risques décrits pour cette voie, a été motivée principalement par la variété inhabituelle du déplacement du fragment osseux en anté-huméral, rendant toute autre voie d'abord laborieuse et incertaine. La nécrose avasculaire est rare après réduction ouverte et une fixation interne de ces fractures. L′incidence déclarée de nécrose avasculaire est 0-30% pour les fractures fraîches. Notre patiente n′a montré aucuns signes d′ostéonécrose malgré le fait qu′il y avait fixation des tissus mous et sans aucun support osseux important pour revasculariser le fragment. La littérature suggère que si l′ostéonécrose ne se produit pas dans un an, il est peu probable qu'elle survienne par la suite . McKee et al. a rapporté un patient souffrant d′arthrose post-traumatique dans sa série de six patients . Dans une grande série, Lansinger et al. n'a trouvé aucun cas d′arthrose du coude . Nous n′avons pas trouvé d′arthrose chez notre patiente au dernier recul et nous croyons que si la réduction est anatomique avec un minimum de dommages au cartilage articulaire, l′arthrose post-traumatique ne devrait pas se produire. | Other | biomedical | fr | 0.999995 |
24711871 | Mr SS, âgé de 81 ans, sans antécédents particuliers, présentait en Mai 2012 deux nodules angiomateux de 2 cm de diamètre au niveau de la face antérieure de l'avant bras gauche avec un lymphoedème de tout le membre. La biopsie cutanée de ces lésions avait montré au niveau du derme une prolifération cellulaire fusiforme et vasculaire avec extravasation sanguine, associée à des éléments inflammatoires et de rares sidérophages . L’étude immunohistochimique utilisant l'anticorps anti HHV8 montrait un marquage nucléaire positif des cellules endothéliales et des cellules fusiformes concluant ainsi à une maladie de Kaposi. La sérologie VIH était négative. L’évolution était marquée deux mois plus tard, par l'apparition de placards angiomateux au niveau de l'avant bras droit, du tronc et des lobules des 2 oreilles avec une extension rapide au niveau de l'avant bras gauche et des 2 mains associés à un lymphoedème important des 2 membres supérieurs prédominant à gauche et à des lésions papillomateuses au niveau de la paume de la main gauche . De façon concomitante, le patient avait présenté une altération progressive de l’état général, une fièvre et des sueurs nocturnes. L'examen clinique notait, outre les lésions cutanées sus décrites, des adénopathies cervicales jugulo-carotidiennes bilatérales de 1 à 2 cm de grand axe, fermes et fixes par rapport aux plans profonds. Il avait une anémie normochrome normocytaire arégénérative à 7.8 g/dl, des globules blancs à 4100 Elts/mm3 et une lymphopénie à 700 Elts/mm3. La vitesse de sédimentation était à 35mm à la première heure, la protéine C réactive était négative et la Ferritinémie était à 900µg /l (soit à 4 fois la normale). A l’électrophorèse des protéines plasmatiques on notait une hypoalbuminémie à 33g/l une hypergammaglobulinémie polyclonale à 19.7g/l. Les marqueurs tomoraux (ACE, α foetoprotéine, NSE) étaient normaux et le taux sérique des CA 19-9 à 163 UI/ml (valeur normale < 30 UI/ml). L'intradermo-réaction à la tuberculine, la recherche du Bacille de Koch dans les crachats et les urines étaient négatifs. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien avait montré des adénopathies jugulocarotidiennes bilatérales nécrosées, un parenchyme pulmonaire sans anomalie et l'absence d'anomalies à l’étage abdominal. La fibroscopie digestive et la colonoscopie, réalisées devant le taux élevé des CA 19 9 étaient sans anomalies. La biopsie ganglionnaire concluait à une tuberculose ganglionnaire caséo-folliculaire . Le patient a été mis sous quadrithérapie anti-tuberculeuse, pendant 2 mois, à base d'Isoniazide (300 mg/j), Rifampicine (600 mg/j), Pyrazinamide (1.5 g/j) et Ethambutol (1 g/j) suivie d'une bithérapie anti-tuberculeuse (Isoniazide et Rifampicine). Quatre mois après, l’évolution était favorable sur le plan général, on notait une régression des adénopathies cervicales ainsi qu'une diminution de l’étendue des lésions cutanées et une régression partielle du lymphoedème au niveau des 2 membres supérieurs. Le taux des lymphocytes est passé de 700 à 1200 Elts/mm 3 et le taux d'hémoglobine de 7.8 à 10.7g/dl, la ferritinémie s'est normalisée et le taux sérique des CA 19-9 est passé à 41.4UI/ml puis à 24.9UI/ml respectivement à J30 et J60 de traitement anti tuberculeux. La particularité de notre observation réside dans le fait que la MK est survenue en l'absence de tout autre facteur d'immunodépression que la tuberculose. Ceci a été très rarement rapporté dans la littérature, chez des patients ayant des formes florides de tuberculose pulmonaire , cutanée , voire des cas de miliaires induisant une immunodépression par un déficit de l'immunité cellulaire. D'ailleurs, l'amélioration des lésions kaposiennes sous traitement antituberculeux sans recours à un traitement spécifique conforte cette hypothèse. L'association d'une tuberculose ganglionnaire à une élévation du taux sérique des CA 19-9 constitue le second point original de notre observation. En effet, le CA 19.9 est reconnu comme étant le marqueur sérologique le plus spécifique de l'adénocarcinome pancréatique . Les taux sériques du CA 19.9 peuvent cependant s’élever au cours de certaines affections non néoplasiques telles que les hépatites, les pancréatites, les syndromes cholestatiques quelle que soit leur origine ainsi qu'au cours de certaines affections pulmonaires telles que la mucoviscidose et les bronchectasies . Dans de rares cas, la tuberculose est rapportée comme une étiologie de l’élévation non néoplasique du taux sérique des CA 19-9. Ceci a été observé chez des patients ayant une tuberculose pulmonaire ou péritonéale . | Other | biomedical | fr | 0.999999 |
26161173 | Il s'agit d'un patient âgé de 30 ans ayant un pseudoxanthome élastique, chez qui l'examen ophtalmologique de routine a retrouvé une acuité visuelle à 10/10ème avec au fond d'œil des lignes radiaires sombres partant de la papille aux deux yeux. A l'angiographie à la fluorescéine ces lignes sont hyper fluorescentes de manière inhomogène. L'association avec le pseudoxanthome élastique nous confirme qu'il s'agit de stries angioïdes. Cet aspect de stries angioïdes peu être pris a tord pour des vaisseaux choroïdiens ou rétiniens mais l'examen du fond d'œil et l'angiographie permettent de les distinguer. Cet aspect peut également prêter à confusion avec les stries monoliformes de Siegrist au cours de la choroïdopathie hypertensive ou encore à des ruptures traumatiques de la membrane de Bruch qui surviennent dans un contexte de contusion oculaire. | Clinical case | biomedical | fr | 0.999998 |
28533830 | Il s'agit d'une patiente âgée de 17 ans, sans antécédents pathologiques particuliers qui a consulté pour des épistaxis à répétitions de faibles abondances par la fosse nasale gauche associées à une sensation de nez bouché homolatérale et des épisodes de rinorrhées fétides, évoluant depuis 7 mois. L'examen clinique retrouvait une patiente en assez bon état général. L'examen des fosses nasales a retrouvé quelques caillots de sang au niveau de la fosse nasale gauche, la canule d'aspiration buttait contre une formation blanchâtre de consistance osseuse implantée dans le plancher de la fosse nasale gauche et faisant saigner la muqueuse nasale en son contact. L'examen buccodentaire notamment celui de l'arcade dentaire supérieure n'a pas objectivé d'anomalie morphologique ou en nombre. Un blondeau-scanner réalisé en acquisition spiralée en coupes coronales (A) et axiales (B) en fenêtre osseuse a objectivé la présence d'un processus lésionnel spontanément hyperdense au niveau de la fosse nasale gauche en regard du cornet inférieur en rapport avec une dent incluse (flèche). La patiente a bénéficié d'une extraction de cette dent par voie endoscopique après une anesthésie locale obtenue par un bon méchage à la xylocaine naphazolinée. Les suites opératoires ont été simples. L'évolution a été marquée par la disparition des épistaxis et de l'obstruction nasale. L'éruption dentaire au niveau de la fosse nasale constitue une des formes topographiques de l'ectopie dentaire. Cette situation inhabituelle doit être évoquée devant une épistaxis et une rhinorrhée purulente fétide unilatérales. | Clinical case | clinical | fr | 0.999997 |
30197739 | Une patiente âgée de 39 ans, thyroïdectomisée en 1999 sous traitement substitutif, est suivie depuis 1992 pour une maladie de Crohn colique compliquée en 2005 d'une colite aigüe grave cortico-résistante pour laquelle elle avaitbénéficié d'une colectomie subtotale. Le rétablissement de la continuité par anastomose iléo-sigmoïdienne a été réalisé en 2009 en raison de phénomènes inflammatoires marqués au niveau du sigmoïde restant, malgré l'introduction de l'imurel depuis 2006. La patiente a développé une énorme éventration sur sa cicatrice de laparotomie. Sur le plan ano-périnéal, la patiente a présentéune fistule ano-vulvaire complexe productive qui a été drainée par séton et traitée par Infliximab puis de l'Humira à partir de 2011, devant une perte de réponse. En Décembre 2011 et sous combothérapie, la patiente a rapporté une extravasation intermittente chronique de liquide séreux mais parfois purulent, à travers la cicatrice de laparotomie, sans accélération du transit ni fièvre, sans syndrome inflammatoire avec un discret syndrome carentiel (anémie ferriprive à 10,4g/dl d'hémoglobine, albumine à 34g/l). Une entéro IRM a été réalisée éliminant une fistule entéro-cutanée et montrant des anses iléales non distendues, à paroi fine, avec une anse anastomotique prenant discrètement le contraste par gadolinium sans épaississement pariétal ni signe inflammatoire en regard, partiellement herniée à travers la cicatrice de l'orifice de stomie au niveau de la fosse iliaque droite. La cicatrice médiane était le siège de quelques trajets d'allure fibreuse en hyposignal T2 sans prise de contraste après injection. Il y avait par ailleurs une petite formation kystique oblongue de 3 cm pariétale droite, entre le muscle grand droit et le tissu cellulo-graisseux, sans collection profonde ni épanchement intra-péritonéal. L'endoscopie basse a conclu à des lésions de recto-sigmoïdite en poussée minime. Une cure de ciprofloxacine de 10 jours a été prescrite et la patiente est restée stable sur le plan luminal et ano-périnéal. Elle a été hospitalisée en urgence en Mars 2014, dans un tableau de douleurs abdominales aigues sans arrêt des matières et des gaz. L'examen clinique notait la présence d'une masse para médiane droite douloureusede 15cm de diamètre, irréductible et non impulsive à la toux sans fièvre ni syndrome inflammatoire biologique faisant retenir le diagnostic d'une éventration étranglée sur cicatrice de laparotomie médiane et amenant à opérer la patiente en urgence. La reprise de l'incision médiane, a permis de découvrir une masse kystique extériorisée à travers l'éventration paramédiane droite faisant 10 cm de diamètre à contenu séreux communiquant avec un deuxième kyste intra péritonéal de 3,5cm . Il a été procédé à une ponction aspiration du contenu ramenant un liquide séreux puis résection de la paroi kystique et mise en place d'une plaque pour renforcement pariétal. L'étude anatomopathologique a montré une paroi kystique épaisse inflammatoire, richement vascularisée, contenant de nombreux amas lymphoïdes, quelques macrophages spumeux et des fibres musculaires lisses, sans toutefois voir de revêtement propre sur les coupes disponibles. Il n'avait pas de signes histologiques de malignité avec à l'étude immuno- histochimique,des anticorps CD34 et Calrétinine négatifs, permettant d'éliminer un mésothéliome kystique et un hémangiome caverneux, le tout étant très en faveur d'un lymphangiome kystique . L'exploration a été complétée, deux semaines plus tard, par une TDM abdominale qui a montré une importante infiltration de la paroi abdominale avec présence d'une collection de 4 cm à contenu hydroaérique. Par ailleurs, il existait 2 formations kystiques multi loculées latéro-utérines bilatérales mesurant 15cm à droite et 10cm à gauche pouvant cadrer avec des kystes vestigiaux plutôt qu'avec un hydrosalpinx , sans épanchement intra-péritonéal. Depuis, la patiente a eu deux séances de ponction évacuatrice du kyste pariétal et du kyste latéro-utérin gauche, ramenant à chaque fois un liquide séreux contenant 20g/l d'albumine, acellulaire. Le lymphangiome kystique est une tumeur bénigne rare, beaucoup plus fréquente chez l'enfant que chez l'adulte. Les localisations habituelles sont cervicales ou axillaires (95% des cas), plus rarement au niveau médiastinal ou abdominal (5-10% des cas). En ce qui concerne la région abdominale, il touche préférentiellement le mésentère et le rétropéritoine, en raison d'une grande richesse du réseau lymphatique . La présentation clinique non spécifique et polymorphe du lymphangiome kystique est liée au volume tumoral, à la localisation et aux types de complications qu'il engendre (mécanique/infectieuse/hémorragique) . La physiopathogénie du lymphangiome kystique reste incomplètement élucidée, mais peut toutefois s'expliquer par un défaut congénital ou acquis du drainage lymphatique. La destruction des canaux lymphatique peut être secondaire à des traumatismes physiques tel que la chirurgie ou la radiothérapie . Nous rapportons ici un cas rare de lymphangiome kystique intrapéritonéale acquis suite à une colectomie subtotale chez une patiente porteuse de maladie de crohn à géni évolutif sévère et ayant nécessité l'introduction des anti TNF alpha. Quelques cas de lymphangiomes kystiques intra abdominaux ont été rapportés dans la littérature dont un cas de lymphangiome épiploïque acquis suite à une résection partielle du grand épiploon dans le cadre d'une gastrectomie partielle pour un cancer de l'estomac. Cette résection partielle du grand épiploon pourrait expliquer le développement du lymphangiome chez notre patiente dans les suites de la colectomie subtotale sachant que l'omentectomie est fortement recommandée en cas de colectomie. C'est le premier cas de lymphangiome kystique rapporté chez un patient sous biothérapie (Anti-TNF alpha). Cette dernière, par la perturbation du système immunitaire et plus spécifiquement la population lymphocytaire qu'elle engendre, aurait-elle un rôle favorisant dans le développement de cette tumeur. Cette association n'a pas été jusque-là prouvée et des études expérimentales sont nécessaires pour affirmer ou infirmer cette hypothèse. Le diagnostic du lymphangiome kystique n'est pas toujours évident, mais l'échographie est l'examen utile initialement et pour le suivi, elle montre une masse creusée de cavités kystiques à contenu liquidien hypoéchogène, de tailles variables et à parois fines (hémodynamiquement inactive au doppler). Le scanner est un excellent moyen diagnostique complémentaire. Il montre une tumeur homogène, hypo dense, à cloisons fines, non rehaussée par le contraste . L'IRM est utilisée uniquement en seconde intention, elle permet une étude plus précise des rapports anatomiques de la lésion avec les structures avoisinantes. On peut également avoir recours à des techniques plus invasives telles qu'une ponction à l'aiguille fine du liquide intra-kystique et l'examen cytologique de ce dernier révélant la présence de lymphocytes. Néanmoins, la certitude diagnostique est apportée par l'analyse anatomopathologique de la tumeur. A l'histologie, trois critères sont nécessaires au diagnostic: 1) il s'agit d'une formation kystique; 2) les cloisons sont constituées d'un stroma conjonctif pourvu de tissu lymphoïde et de muscle lisse; 3) le kyste est bordé d'un revêtement endothélial à type lymphatique (positivité du facteur D2-40) démontrant l'origine vasculaire de la tumeur . L'étude en immunohistochimie est positive pour le facteur CD 31 et l'actine . En cas de découverte fortuite, l'abstention thérapeutique avec un suivi régulier est conseillée si le lymphangiome kystique est asymptomatique. Une régression spontanée peut se voir dans 1,6 à 16% des cas. L'exérèse chirurgicale est l'attitude classique, car il existe un risque élevé d'évolution de la lésion et de complications. La résection chirurgicale doit être totale et la plus conservatrice. Il existe un taux de récidive de 40% après résection incomplète et de 17% après exérèse macroscopiquement complète . L'aspiration du contenu du kyste avec ou sans injection de produit sclérosant reste une alternative thérapeutique pour les tumeurs non résécables. | Other | biomedical | fr | 0.999995 |
26491513 | Monsieur E.A. âgé de 40 ans, est admis aux urgences pour une douleur thoracique constrictive évoluant depuis 24 h, au décours d'un syndrome grippal. Ce patient est non fumeur, sans facteur de risque vasculaire connu ni antécédent notable. L'examen clinique d'admission trouve un état hémodynamique stable avec une Tension artérielle à 135 / 85 mmhg et une fréquence cardiaque à 75 battements par minute. A l'auscultation cardiaque le rythme est régulier, sans souffle ni frottement. les poumons sont secs à l'auscultation sans signe périphérique d'insuffisance cardiaque et le reste de l'examen somatique est sans particularité. L’électrocardiogramme basal de repos inscrit un sus-décalage du segment ST en antérieur . La radiographie de thorax est normale. L’échocardiographie retrouve un VG de taille normale, une hypocinésie de la paroi inféroseptale, une fonction systolique ventriculaire gauche conservée (FE à 70% par le simpson biplan), un péricarde libre sans valvulopathie mitroaortique. Au plan biologique: VS accélérée à 80 mm à la 1e heure; taux de fibrinogène élevé à 6,5 g/l; CRP à 150 mg /l; CPK élevées à 395 UI/l avec une fraction MB à 55.4 UI/l troponine i positive à 7,93 ug/l. Un traitement pharmacologique à base de Clopidogrel (Plavix) 600 mg, Enoxaparine (Lovenox) IV 0.5mg /kg, Aspégic 250 mg IV, Morphine en Sc est instauré, puis adressé en urgence pour coronarographie. Celle-ci a visualisé un réseau coronaire angio-graphiquement sain . L’évolution clinique a été simple sur le plan hémodynamique et rythmique sans récurrence douloureuse. Sur le plan clinique Une myocardite peut être aussi bien paucisymptomatique qu’être révélée par une mort subite récupérée en passant par des troubles du rythme ventriculaires ou supra-venticulaires, des troubles conductifs, une dyspnée ou une douleur thoracique mimant parfois un syndrome coronaire aigu (le cas de notre observation). Les prodromes couramment rencontrés sont ceux d'un syndrome pseudogrippal avec asthénie, fébricule, myalgies, toux, troubles intestinaux. Sur le plan électrique. Un ECG normal n’élimine pas le diagnostic. Les anomalies rencontrées sont aspécifiques: tachycardie sinusale, troubles de repolarisation (onde T ou segment ST). L'ECG peut mimer un syndrome coronaire aigu ou présenter les caractéristiques d'une péricardite (sus-décalage de ST diffus concave vers le haut, sous-décalage du segment PQ). Des troubles conductifs (Bloc auriculo-ventriculaire, Bloc de branche gauche de haut degré) sont plus fréquemment décrites lorsque l'histoire clinique est plus ancienne . L’élévation de la troponine à la phase aiguë est plus fréquente que celle des CPK et peut être retrouvée tout au long du premier mois suivant l’épisode aiguë. La réalisation systématique d'examens virologiques ou bactériologiques a une très faible rentabilité. Seule la sérologie VIH doit être réellement proposée à chaque patient et il vaudra mieux ensuite privilégier un contexte clinique qui orientera éventuellement la recherche. L’échocardiographie permet de distinguer les myocardites aiguës et fulminantes . Les myocardites fulminantes se caractérisent par une fonction ventriculaire gauche altérée, un épaississement du septum interventriculaire et par l'absence de dilatation ventriculaire gauche. Les myocardites aiguës montrent outre une altération de la fonction ventriculaire gauche, une dilatation du ventricule gauche et un septum interventriculaire de taille normale. L’échocardiographie permet également de diagnostiquer les myocardites focales. L'exploration coronaire doit être si ce n'est systématique, largement discutée. La coronarographie sert surtout à éliminer une cardiopathie associée, en particulier ischémique principal diagnostic différentiel devant un tableau clinique, biologique et échographique souvent peu spécifique. L'IRM cardiaque élément clef du diagnostic permet d'affirmer le diagnostic de myocardite aiguë en objectivant des lésions de type inflammatoire, fixant le gadolinium au temps tardif et dont la topographie est, sous-épicardique. Les séquences morphologiques pondérées T2 permettent de visualiser des segments oedémateux qui apparaissent en hypersignal au sein du myocarde . Les séquences dynamiques fournissent des arguments concernant la fonction systolique du VG (fraction d’éjection), la cinétique segmentaire, les mesures de diamètres, d’épaisseurs et les volumes des cavités cardiaques. Les séquences après injection de chélate de gadolinium, évaluent les dommages myocardiques représentés par un réhaussement tardif (RT) parfois nodulaire, de topographie sous-épicardique ou médioventriculaire mais non sous endocardique (ce qui le distingue des processus ischémiques) . l'IRM permet un suivi précis des patients à distance de l’épisode aigu. Dans plus de 50% des cas, l’évolution se fait vers la guérison et les anomalies en IRM disparaissent à trois mois parallèlement à la normalisation de l'ECG et de l'ETT . Par contre, certains patients conservent un hypersignal T2 et/ou un RT, y compris en l'absence de trouble de la cinétique segmentaire du VG, et alors que le bilan clinique et para-clinique est par ailleurs normalisé. On redoute alors un passage vers la chronicité et l’éventuelle évolution ultérieure vers une Cardiomyopathie dilatée qui peut comporter en IRM un aspect de RT analogue à celui rencontré au cours de la myocardite aigue . La réalisation d'une Biopsie endomyocardique conformément aux critères histologiques de Dallas, permet théoriquement d'affirmer le diagnostic . Mais cet examen invasif n'est pas dénué de risques et souffre d'une très faible sensibilité (10 à 20%), les lésions étant souvent focales et nécessitant de multiples prélèvements, son interprétation nécessite une certaine expérience de cette pathologie sous peine d'une grande variabilité inter-observateurs . | Other | biomedical | fr | 0.999998 |
28154711 | Cinq (5) garçons et 1 fille, âgés en moyenne de 14 ans (extrêmes 0 et 19ans), ont présenté au décours d’un accident ludique (4 fois), d’un accident de circulation routière (1 fois) et d’un obstétrical (1 fois) un traumatisme fermé et isolé de la ceinture scapulaire. L’examen clinique et l’imagerie médicale surtout la TDM ont permis de poser le diagnostic, de classer le degré d’ossification de l’épiphyse claviculaire médiale selon SCHMELING modifiée par KELLINGHAUS , de préciser le sens du déplacement, ainsi que la nature du décollement selon SALTER-HARRIS. Outre ces formes anatomo-cliniques, d’autres ont été identifiées et classées suivant l’âge, la survenue d’une complication concomitante ou post-opératoire, l’existence d’une lésion associée. Le traitement a été orthopédique avecune contention par un bandage élastique et une écharpe soulageant l’épaule chez les 2 plus jeunes patients. Les 4 adolescents ont bénéficié d’une réduction sanglante suivie d’une ostéosynthèse par une suture ostéo-fibro-périostée (3 fois) et d’un brochage en « X » pour le dernier cas ( Tableau 1 ). L’intervention a été réalisée sous anesthésie générale avec une intubation oro-trachéale. Le patient est installé en décubitus dorsal, un billot sous l’épaule ipsi-latérale. L’abord cutané est en « L renversé » centré sur l’articulation sterno-claviculaire. Les découvertes opératoires sont marquées par un décollement de l’épiphyse souvent pur (3/4 opérés), un dégantement périosté avec une position rétro-sternale du moignon claviculaire. La réduction a été obtenue dans ce déplacement postérieur de façon douce et progressive par une traction en dehors et en arrière de la clavicule saisie par une pince de Jayle. L’ostéosynthèse est réalisée par 2 à 3 points disposés en « X » avec une ligature non métallique et non résorbable en Polyester tressé de décimale 4. Pour la fracture associée, une résection du moignon claviculaire libre a été effectuée devant la difficulté de repositionnement du fragment. Pour ce dernier, le ligament costo-claviculaire a été préservé et une « tubulisation du fourreau périosté » a été effectué permettant en plus la stabilisation du bout libre de la clavicule. En post-opératoire, l’épaule est immobilisée dans un bandage type « Mayo » pour 4 à 5 semaines avec une auto-rééducation. Un chirurgien vasculaire était averti à chaque fois qu’un patient qui présente un déplacement postérieur était installé sur la table opératoire. Le score d’ESKOLA a été utilisé pour l’évaluation clinique au dernier recul. La clavicule est le premier os long à s’ossifier dès la 5 ème semaine de vie intra-utérine. Elle est aussi, par son épiphyse médiale, la dernière à apparaître, à s’ossifier et à fusionner de tout le squelette. Cette fusion s’effectue entre 23 et 25 ans . Le cartilage de conjugaison constitue le maillon le plus faible de ce site articulaire . Cette fragilité explique la survenue des fractures-décollements épiphysaires chez les enfants et adolescents contrairement au squelette mature de l’adulte qui présenterait, en lieu et place, une vraie luxation sterno-claviculaire . La fracture-séparation de l’épiphyse médiale de la clavicule ne serait décrite dans la littérature anglaise que depuis 1967 par Denham . Elle est régulièrement confondue à l’étape clinique et radiologique conventionnelle avec la luxation sterno-claviculaire et la fracture du 1/ 3 médial de la clavicule. Elle est fréquemment décrite sous la forme d’un fait Clinique [ 1 , 7 , 8 , 10 – 13 ]. Elle a représenté 0,44% de l’ensemble des 225 fractures-décollements épiphysaires suivies dans notre service de mars 2003 à mars 2009 . Les treize (13) cas de Lafosse tirés de sa série de 30 disjonctions sterno-claviculaires constituent, à notre connaissance, la plus importante série publiée ces 10 dernières années ( Tableau 2 ). La prédominance masculine est la règle: le rapport garçons/filles est pour nous de 5/1, 11/2 pour Laffosse et 6/1 pour Tennent . Gobet reste le seul auteur à avoir rapporté autant de filles que de garçons (3/3). Il s’agit d’une lésion notée le plus souvent chez l’adolescent et l’enfant . Elle peut toucher le nouveau-né à l’occasion d’un traumatisme obstétrical mais épargne le nourrisson. Cette prédominance dans l’adolescence serait, en partie, liée à l’hyperactivité et à la pratique de jeux ou de sports parfois dangereux propres à cette tranche d’âge: rugby, lutte, planche à roulettes… d’où une nette prépondérance des accidents de la vie courante [ 2 , 15 – 17 ]. Le mécanisme lésionnel serait double ressemblant à celui de la luxation. Il peut s’agir d’un impact direct un impact direct sur la clavicule repoussée en arrière du sternum dans les forme postérieure. A l’opposé, il peut s’agir d’un mécanisme indirect: une chute sur le moignon de l’épaule déjeté soit en avant (antépulsion avec une réduction de la distance acromio-sternale) dans la forme postérieure ou en arrière (rétropulsion avec une réduction de la distance acromio-sternale) dans la forme antérieure. Le déplacement du moignon claviculaire peut se faire en avant avec un risque d’embrocher la peau ou en arrière derrière le sternum avec un risque de compression des éléments vasculo-nerveux et aéro-digestifs du médiastin supérieur. Cette forme dite rétro-sternale est la plus fréquente autant dans les courtes séries que dans les cas uniques rapportés . Sur un total de 44 cas réunis entre 1989 et 2013 à travers la littérature, on note 84% (n=37) de formes postérieures contre 16% (n=7) de formes antérieures ( Tableau 3 ). Elles restent très graves (compression vasculaire veineuse plus rarement artérielle) souvent symptomatiques (Odynophagie, raucité de la voix..) et menacent le pronostic vital. La réduction orthopédique suivie d’une contention par bandage reste réservée aux seules formes antérieures et néo-natales. Une tendance nette se dégage vers une indication chirurgicale quasi constante devant la forme rétro-sternale et la forme associée à une fracture ipsilatérale de la clavicule. La réduction est sanglante par abord direct. Les modalités de l’ostéosynthèse sont différentes suivant le caractère isolée ou associée de la lésion. L’ostéosynthèse de la fracture-décollement isolée peut être assurée par des points trans-osseux ou par des broches. La préférence est à l’ostéosuture pour beaucoup d’auteurs [ 16 , 17 , 30 – 31 ]. Elle présente de nombreux avantages liés à la relative facilité, la sécurité (pas de risque de migration), le coût et dispense le malade de la ré-intervention. Plusieurs modalités techniques sont proposées: 2 à 4 points de sutures trans-osseux de part et d’autre du foyer au fil d’acier pour Goldfarb et Thomas ou au fil non métallique pour Hofwegen ; 4 à 8 points entre d’une part l’os et d’autre part le tissu fibro-périosté au fil non métallique pour Tennent et pour Nous. L’ostéosynthèse de la fracture-décollement associée à une fracture de la clavicule est réalisée aussi suivant différents moyens: La réduction-reposition du fragment avec: une ostéosuture transosseuse assurée par des points trans-osseux pour Lemire ; Un haubannage pour Falcone ; Une ostéosynthèse par plaque vissée pour Segal et Lampasi . Les plaques vissées constituent une bonne butée contre la récidive, n’exposent pas au risque de migration dangereuse dans le médiastin, mais présentent l’inconvénient de la ré-intervention pour ablation du matériel. La résection du fragment suivie d’une suture ostéo-périostée stabilisant le moignon claviculaire avec un tube périosté et une préservation du ligament costo-claviculaire telle proposée par Rockwood et Panzica a été réalisé chez un de nos patients avec un bon résultat clinique. | Other | biomedical | fr | 0.999998 |
25469186 | Enfant de 3 ans adressé en Dermatologie pour le diagnostic d'un érythème périanal douloureux. Les lésions évoluaient depuis dix jours et n'avaient pas été améliorées après application d'un antimycosique local avec de l’éosine. Cette symptomatologie était apparue dans un contexte de pharyngite fébrile traitée symptomatiquement. L'examen clinique retrouvait un érythème rouge sensible à la palpation bien limité avec une fine desquamation périphérique. Par ailleurs l'enfant était apyrétique, en bon état général. L'examen de la cavité buccale était sans particularité. Le prélèvement bactériologique périanal isolait un streptocoque béta-hémolytique du groupe A. Un traitement par Ampicilline à la dose de 50mg/kg/j pendant 10 jours était instauré avec une disparition des lésions après 48 heures. | Clinical case | clinical | fr | 0.999995 |
26185565 | Un nouveau né de sexe masculin issu d'une grossesse non suivie avec accouchement à domicile et bonne adaptation à la vie extra utérine, qui a présenté à j 22 de vie une fièvre avec refus de téter. L'examen initial trouve un nouveau né hypotonique, fontanelle antérieure bombante et température à 39°C. La ponction lombaire a ramené un liquide trouble avec la présence à l'examen direct de 750 GB/mm 3 dont 90% de PNN. La coloration de Gram a révélé la présence de cocci gram positif en chainettes évoquant un streptocoque. L'examen biochimique a montré une gylcorachie à 0,25g/l (glycémie concomitante 1,01g/l) et des protides à 1.03 g/l. Après 24h la culture du LCR a révélé un streptocoque béta hémolytique identifié au groupe A par les techniques usuelles (test d'agglutination au latex, identification biochimique par galerie api 20 strep biomérieux et sur automate Phoenix) sensible à l'ensemble des antibiotiques testés selon les recommandations du CASFM. L'hémoculture réalisée le jour même est restée négative. Une antibiothérapie probabiliste à dose méningée à été démarrée associant une céphalosporine de 3 ème génération à un aminoside ayant été adaptée après résultat bactériologique par une amoxicilline. Après 48h du traitement le nouveau né s'est amélioré cliniquement avec apyrexie et reprise du tonus et de l'appétit. Une PL de contrôle a montrée une leucorachie à 125 GB/mm 3 dont 65% de PNN sans germes à l'examen direct ni à la culture. Après 10 jours d'antibiothérapie intraveineuse le nouveau né est sorti en bon état clinique. Avant la découverte des antibiotiques, le streptocoque du groupe A(SGA) était une cause majeure des septicémies néonatale et des infections puerpérales; les méningites représentaient 10 à 20% de ces infections avec un taux de mortalité atteignant 95%. Cependant depuis l'avènement de la thérapie antimicrobienne ces méningites sont devenues de plus en plus rares chez les enfants et les adultes . Depuis les années 1980 une augmentation de l'incidence des infections invasives causées par le SGA a été notée . Néanmoins, la méningite à SGA reste une entité rare qui peut affecter n'importe quelle tranche d'âge, des nouveaux nés aux adultes. Aux Etats Unis elle représente moins de 1% de toutes les méningites bactériennes de l'enfant et environ 0.3% au pays bas . Au brésil, le SGA était à l'origine de 0.9% de l'ensemble des méningites à germes identifiés de 1997 à 2007 . A l'hôpital d'enfants de Casablanca parmi 751 méningites bactériennes à germes identifiés recensées entre 2003 et 2009 10 cas étaient dus à SGA soit environ 0.6% dont un nouveau-né à j5 de vie alors que les infections invasives à SGA ont atteint durant la même période un taux de 2.5% . Dans la littérature anglo-saxonne uniquement 16 cas de méningite néonatale à SGA ont été rapportés depuis 1966 . Parmi les 16 cas 2 patients avaient un âge inférieur à 7 jours. En 2004, dans une revue de la littérature s'intéressant aux infections invasives dues au SGA chez le nouveau né, 39 patients ont été décrits depuis 1966 . La majorité des nouveaux nés, 24 (62%), avait une infection invasive à SGA à début précoce (< j5 de vie). La transmission verticale a été documentée dans 75% des cas; cependant le mode de transmission est resté inconnu dans les autres cas. La nature fulminante et les facteurs maternels concomitants indiquent que l'infection invasive à début précoce peut être la manifestation d'une diffusion hématogène ou d'un syndrome de médiation de toxine avec apparition in utéro . L'apparition tardive de l'infection invasive à SGA (>j5 de vie) a été notée chez 15 (38%) nouveaux nés; le mode de transmission est inconnu dans la plupart des cas, uniquement quatre cas de transmission verticale ont été retrouvés. Ces résultats pourraient suggérer que la maladie d'apparition tardive est une manifestation relative à une petite charge bactérienne transmise verticalement ou à une acquisition post natale d'une infection localisée à SGA . La période d'incubation de la plupart des infections streptococciques est très courte, habituellement de un à trois jours . La transmission du SGA de personne à personne à l'intérieur d'une famille est bien connue. Le SGA peut se transmettre par un contact qui peut être direct ou indirect. La transmission par contact direct se fait par le transfert direct d'agents infectieux par un contact physique entre une personne colonisée ou infectée à un hôte réceptif. La transmission par contact indirect se fait par le transfert passif d'agents infectieux à un hôte réceptif par l'intermédiaire de matières inanimées ou d'objets contaminés. Les infections respiratoires à SGA se transmettent par l'exposition d'une personne réceptive (muqueuse nasale ou orale) aux gouttelettes respiratoires d'une personne infectée. Pour les plaies et les lésions cutanées infectées par le SGA, la transmission se fait par contact direct ou indirect entre l'écoulement (exsudat, pus ou tissu nécrotique) de la plaie ou de la lésion cutanée et la peau ou la muqueuse non intacte d'une personne réceptive . Cependant, la physiopathologie de l'infection méningée primitive à SGA reste peu claire. Une partie de ces méningites peut être expliquée par la diffusion (locale ou hématogène) d'une infection localisée. Néanmoins, environ 30% des méningites à SGA décrites dans la littérature restent inexpliquées . Parmi 53 cas de méningites à SGA rapportés dans le continent américain, la porte d'entrée était ORL dans 45% des cas, cutanée dans 11% des cas dont deux cas de varicelle et dans deux cas la porte d'entrée a été relative à un implant cochléaire . Comme pour toutes les infections invasive à SGA, le développement d'une méningite peut être lié à des facteurs de l'hôte et/ou à des facteurs de virulence du pathogène. Plusieurs facteurs reliés à l'hôte ont été associés à un risque accru d'infection invasive à SGA: maladie cardiaque, diabète, cancer, infection par le VIH, varicelle, maladie pulmonaire chronique, lésion cutanée, chirurgie de la sphère ORL, etc. . En effet l'état immunitaire au moment d'une infection influence le risque d'infection invasive à SGA (ex: présence ou absence d'anticorps protecteurs contre les différents types de protéine M en cause, présence ou absence d'anticorps contre certaines exotoxines, immunodéficience) . De plus des facteurs génétiques confèrent une protection contre des agents infectieux ou au contraire entraînent une prédisposition à des agents, car des personnes infectées par une même souche de SGA peuvent présenter des manifestations cliniques de gravité différente . Les SGA sont pourvus de facteurs de virulence leur permettant d'envahir les tissus de l'organisme, d'échapper au système immunitaire ou de le perturber par une activation non spécifique (exotoxines pyrogéniques) . Récemment, le rôle d'un complexe trimoléculaire combinant le plasminogène au fibrinogène et à la streptokinase a été associé à la dissémination tissulaire du SGA . De nombreux facteurs de virulence vont jouer un rôle protecteur contre le système immunitaire: protection contre l'opsonisation et la phagocytose grâce à la capsule d'acide hyaluronique, la protéine M et le facteur Mac-1/2, inhibition du chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles grâce aux protéases ScpA (C5a-peptidase) et ScpC (protéase inactivant l'IL-8), résistance aux peptides antibiotiques (protéase SpeB et inhibiteur du complément SIC), lyse des phagocytes (streptolysines S et O), échappement aux pièges à ADN des polynucléaires neutrophiles (DNAses) . Onze superantigènes ont actuellement été décrits chez S. pyogènes . L'existence de clones de SGA plus virulents que d'autres fait encore débat. Si certaines études ne mettent pas en évidence de différences significatives entres souches responsables d'infections focales bénignes et souches d'infections invasives , d'autres montrent la prédominance de certains facteurs de virulence (toxine érythrogène SpeA, inhibiteur du complément SIC) ou types de protéine M (emm1/M1, emm3/M3) chez les souches de SGA responsables d'infections invasives ou bien les associent à un pronostic plus sévère . Notamment, un clone de sérotype M1 de diffusion mondiale a été associé à l'augmentation des infections invasives à SGA . D'autres clones invasifs, associés à des gènes de virulence particuliers ont été décrits, comme les gènes du locus sil chez des souches M14 isolées en Israël . Enfin, des facteurs reliés à l'environnement peuvent favoriser la transmission du SGA. Le fait d'être un contact étroit d'un cas d'infection invasive à SGA augmente le risque de contracter cette infection. En établissement de soins, la difficulté à appliquer les mesures préventives requises peut contribuer à la transmission du SGA. La proximité, particulièrement en milieu fermé, peut augmenter le risque de transmission du SGA . Dans notre observation il n'y avait pas de maladie sous jacente ni aucun autre facteur prédisposant à la méningite au SGA. Les antibiotiques utilisés dans le traitement des infections à SGA appartiennent principalement à la famille des béta lactamines et à celle des macrolides, lincosamides et synergistines (MLS) . Aucune souche de SGA résistante aux béta lactamines n'a jamais été décrite jusqu'à ce jour. Cependant, la résistance des souches à la famille des MLS pose problème, et le pourcentage de souches résistantes et les mécanismes de résistance impliqués varient considérablement d'un pays à l'autre et au cours du temps, en fonction de la consommation d'antibiotiques, ce qui impose une surveillance régulière de la sensibilité des souches responsables d'angines ou de pathologies invasives afin de guider les recommandations d'antibiothérapie de 1 ère intention. Par ailleurs la pénicilline reste l'ATB de choix pour la méningite à SGA. Les C3G constituent une bonne alternative en cas de complications suppurative en raison de la meilleure capacité de diffusion. Dans la série anglo-saxonne de 16 nouveaux nés la pénicilline a été utilisée dans 77% . Les autres antibiotiques utilisés inclus aminosides, céphalosporine de deuxième et troisième génération, et la vancomycine. L´évolution clinique rapportée par la littérature est très diverse ; concernant les 16 cas rapportés dans la littérature anglo-saxonne l'évolution clinique a été associée à des complications majeures y compris des convulsions chez 8 patients (60%), une coagulopathie intravasculaire disséminée (CIVD), une insuffisance cardio-respiratoire, une hépatite, un syndrome de Waterhouse-Frederichsen et trois patients ont développé un abcès cérébral. Huit patients (50%) sont décédés . C´est plus que le taux de mortalité des nouveau-nés atteints de méningites causés par autres agents pathogènes, et le taux de mortalité des enfants atteints de méningite à SGA au-delà de la période néonatale . Le seul nouveau né atteint d'une méningite à SGA, rapporté dans la série casablancaise de 10 cas, est décédé dans un tableau de choc septique . Dans notre cas le patient a été initialement traité par C3G associé à un aminoside relayés par une amoxicilline. L'évolution était bonne sans séquelles neurologiques relatives à la méningite. | Other | biomedical | fr | 0.999996 |
25995804 | La ponction lombaire ramène un liquide céphalorachidien (LCR) trouble avec à son étude cytologique une méningite à 8000 globules blancs/mm 3 à prédominance polynucléaires neutrophiles (90%). L'examen direct retrouve un cocci gram positif. L'examen chimique retrouve une hyperprotéinorachie à 5.94 g/l et une hypoglycorrachie à 0.01g/l. La culture bactérienne objective un Streptococcus mitis. La protéine C réactive (CRP) était élevée à 300mg/L et une hyperleucocytose dans le sang à 27.690 éléments/mm 3 . Devant ce tableau de méningite purulente compliquée de trouble de conscience, la patiente est traitée par une céphalosporine de 3 ème génération (Ceftriaxone) à dose méningée (6g par jour en 2 prises en IVL). Quelques heures après l'instauration du traitement antibiotique, la patiente présente brutalement une hémiplégie droite. Un scanner cérébral de contrôle a montré des lésions hypodenses bilatérales multiples, sous corticales ne prenant pas le contraste . L'IRM cérébrale a révélé plusieurs lésions parenchymateuses corticales et sous-corticales temporo-fronto-pariétales gauches et temporo-pariétales droites punctiformes et linéaires en hypersignal T2, FLAIR, et diffusion d'allure ischémique , avec prise de contraste de la paroi des artères sylviennes de façon bilatérale en faveur d'une vascularite . L'angioMR veineuse ne montre pas de signes de thrombose veineuse. L’étude de la région sellaire à la TDM et à l'IRM objective un processus hypophysaire mesurant 30mm x 24mm x 22mm. Il envahit le sinus caverneux droit et englobe la carotide interne intracaverneuse qui reste perméable. Il infiltre le corps du sphénoïde et détermine une lyse du plancher sellaire avec extension dans le sinus sphénoidal. On note également une déviation la tige pituitaire à gauche . Un bilan hormonal a montré une hyperprolactinémie supérieure à 200 mg/ml et une insuffisance antéhypophysaire. Le diagnostic retenu est celui d'une méningo-vascularite bactérienne révélant un adénome hypophysaire à prolactine. Un traitement hormonal à base de la Cabergoline (1 mg/semaine) a été instauré avec une vaccination contre le pneumocoque comme prévention contre la méningite à pneumocoque en attendant le traitement chirurgical de la brèche ostéoméningée. La patiente s'est améliorée progressivement sous antibiothérapie et corticothérapie par voie orale (Prednisone 1mg/kg/jour) avec reprise de la conscience, récupération nette du déficit et disparition complète du syndrome méningé. Une amélioration du syndrome inflammatoire biologique . La prolactinémie est passée de 200 à 19mg/dl. Après 3 mois du traitement médical, la patiente s'est améliorée sur le plan neurologique avec persistance d'une rhinoliquorrhée. La patiente a été opérée pour fermeture de la brèche ostéodurale par voie endonasale. Parmi les étiologies des brèches ostéoméningées secondaires on retrouve la pathologie malformative (meningocéles), la pathologie inflammatoire et infectieuse (ostéomyélites de la base du crane) et la pathologie tumorale. Les processus tumoraux de la loge sellaire entraînent une augmentation de la pression intracrânienne déterminant une érosion du plancher sellaire. Les adénomes hypophysaires sont le plus souvent lentement évolutifs et pauci voire asymptomatiques. La rhinoliquorrhée est d'apparition tardive et la brèche ostéoméningée n'est révélée que secondairement après traitement chirurgical ou médical. La diminution du volume de l'adénome après traitement médical entraine une mise à nu de la brèche qui était colmatée par la tumeur avant le traitement . La particularité de notre observation, c'est la survenue d'une complication infectieuse d'un adénome hypophysaire invasif par brèche de l’étage moyen de la base du crane sans que la patiente n'ait subi aucun traitement médical ou chirurgical . L′incidence de la méningite chez les patients porteurs d'un macroadénome hypophysaire non traité est faible et difficile à estimer puisque la plupart des données proviennent de cas rapportés ou de petites séries . Lam et al. ont étudié tous les cas rapportés dans la littérature, concernant les brèches ostéoméningées associées à des adénomes hypophysaires non opérés y compris celles compliquées d'une méningite bactérienne en analysant 29 articles publiés entre 1980 et 2011. Les 52 cas publiés avaient un adénome hypophysaire avec rhinoliquorrhée. Sept cas seulement ont été compliqués par une méningite bactérienne (13%) . Les sept cas ont été divisés en deux groupes, le premier concerne 4 cas de méningite secondaire survenant après traitement par les agonistes de la dopamine et le second concerne 3 cas de méningite primitive survenant avant tout traitement du prolactinome. Nous avons procédé à une recherche bibliographique des cas de méningite bactérienne révélant un adénome hypophysaire survenue avant la mise en route du traitement médical ou chirurgical [ 1 , 2 , 5 – 14 ], ( Tableau 1 ). | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
28904654 | Un homme âgé de 54 ans, sans antécédents pathologiques notables, présentait des douleurs de l'hypochondre droit associées à une constipation avec des épisodes de méléna et un amaigrissement non chiffré. L'examen physique était normal. La colonoscopie avait montré une tumeur au niveau de l'angle colique droit. La tomodensitométrie abdominale objectivait une masse colique droite d'environ 4,5 cm de grand axe . La fibroscopie œsogastroduodénale était normale. L'étude anatomopathologique de la biopsie a conclu à un processus carcinomateux peu différencié. Une colectomie segmentaire a été réalisée. L'étude macroscopique de la pièce opératoire trouve une tumeur colique bourgeonnante de 3,4x4, 6 cm avec un aspect blanc-grisâtre à la coupe. Après un large échantillonnage de la tumeur, les coupes histologiques montrent une prolifération tumorale carcinomateuse faite d'amas et de boyaux, sans structures glandulaires . Les cellules tumorales sont de grande taille, comportant des ponts et des cadres cellulaires, aux cytoplasmes éosinophiles et aux noyaux montrant des atypies modérées à marquées avec des figures mitotiques et plusieurs globes cornés . Pas vu d'embols vasculaires, ni d'engainements périnerveux. La prolifération arrivait jusqu'à la séreuse. Le complément immunohistochimique a montré une positivité des cellules tumorales aux anticorps anti P63 et P40 confirmant leur nature malpighienne. Les CK7 et CK 20 étaient négatives. On a conclu à une CE bien différenciée infiltrant et kératinisant du côlon. Le curage ganglionnaire a ramené 14 ganglions indemnes de toute métastase. La tumeur été classé T3N0. L'examen clinique cutanéo-muqueux, ainsi que le bilan d'extension général (scanner thoraco-abdomino pelvienne et IRM encéphalique) n'ont pas montré d'autre localisation secondaire, confirmant ainsi le caractère primitif du CE colique. L'évolution postopératoire était favorable et le patient était suivi en consultation durant 12 mois après son opération, puis il a été perdu de vue. Le CE primitif colique est extrêmement rare, représentant moins de 0,5 % de l'ensemble des tumeurs colorectales, avec une incidence estimée à 0,1 % . L'étiopathogénie du CE colique est encore imprécise. Il pourrait naître d'une cellule souche multipotente ou se développer sur une métaplasie malpighienne secondaire à une irritation chronique [ 2 – 4 ]. En faveur de cette seconde hypothèse, l'association fréquente du CE colique à des colites inflammatoires chroniques, en particulier la rectocolite ulcérohémorragique, l'incidence relative de cette association étant de 1,7 % alors qu'elle est seulement de 0,25à 0,5‰ dans la population générale . Des colites parasitaires telles que l'amibiase ou la schistosomiase ainsi que des fistules colocutanées chroniques également décrites pourraient être à l'origine de la métaplasie malpighienne . Le CE colique survient en moyenne vers la cinquième décennie avec une prédominance masculine (sex-ratio : 2) . Il siège avec prédilection au niveau du cæcum et du côlon droit , comme c'est le cas chez notre patient, beaucoup plus rarement au niveau du côlon gauche. Sur le plan clinique, la symptomatologie est superposable à celle des adénocarcinomes , avec un délai diagnostique variable entre six semaines et 12 mois . Des métastases sont parfois révélatrices ; elles sont hépatiques,ou pulmonaires . Les critères diagnostiques du CE colique sont stricts. En effet, la tumeur doit siéger 7 cm au moins au-dessus de la ligne anopérinéale, excluant ainsi tous les CE du canal anal et du bas rectum. Sur le plan histologique, il faut éliminer un carcinome adénosquameux, entité également rare associant deux contingents distincts plus au moins intriqués, glandulaires et malpighiens. Pour cela, la tumeur doit être largement échantillonnée. Enfin, avant de retenir le caractère primitif de la tumeur, il faut rechercher une tumeur épidermoïde dans d'autres organes pouvant être à l'origine de métastases digestives . Dans 10 % des cas, le CE colique est associé à une tumeur digestive, le plus souvent un adénocarcinome synchrone . Il peut également s'associer à des cancers extradigestifs ; des cas de carcinomes ovarien, endométrial, prostatique et mammaire ont été rapportés . Les résultats du traitement adjuvant sont aléatoires. L'efficacité de la radiothérapie associée ou non à une chimiothérapie n'a pas été établie vu la rareté de la tumeur . Le CE colique est de mauvais pronostic par rapport à son homologue glandulaire. le décès survient avant la première année dans 52 % des cas . Certains facteurs seraient associés à une évolution péjorative : la localisation gauche de la tumeur, le caractère ulcéré de la lésion, les métastases ganglionnaires, le degré de la différenciation de la tumeur (peu différenciée et indifférenciée) et le stade IV de TNM . | Other | biomedical | fr | 0.999998 |
30455793 | Les méningites bactériennes de l'enfant constituent un problème de santé publique dans de nombreux pays, notamment en Afrique, de par leur fréquence et leur létalité. L' Haemophilus influenzae demeure l'un des principaux agents bactériens responsables d'infections qui peuvent etre invasives et graves, principalement chez les enfants de moins de 5 ans .La forme capsulée de sérotype b est la plus fréquente, les autres sérotypes étant exceptionnels au cours des méningites. La forme non capsulée est retrouvée dans les manifestations localisées de l'adulte et de l'enfant plus particulièrement oto-rhino-laryngologiques (ORL) et bronchopulmonaires . Nous rapportons le cas d'une méningite à Haemophilus influenzae non b présentant une sensibilité aux C3G chez un nourisson admis aux urgences et hospitalisé en Réanimation Pédiatrique pour un tableau clinique évoquant un syndrome méningé fébrile compliqué de choc septique en soulignant la rareté de l'Haemophilus influenzae non b dans les méningites bactériennes du nourisson ,ainsi que l'apport de l'examen cytobactériologique du liquide céphalorachidien (LCR) pour redresser le diagnostic et orienter l'antibiothérapie. Il s'agit d'un nourisson de 11 mois qui aété pris en charge initialement au service de pédiatrie pour des convulsions généralisées fébriles d'installation brutale avec sepsis. Dans ses antécédents médicaux, la famille rapporte la vaccination selon le programme nationl établi. L'examen clinique général à l'admissiona objectivé un nourisson hypotone et somnolent tachycarde à 170 battements /min, polypnéique à 63 cycles / min, fébrile à 39.1°C, avec un syndrome méningé (hypotonie, signe de brudzinski et kerning positifs et des vomissements en jet) avec des marbrures au niveau des membres inférieurs. Une ponction lombaire réalisée a montré un LCR trouble avec des leucocytes à 38400 /mm 3 dont 95% de polynucléaires neutrophiles. L'examen direct a retrouvé des bacilles à gram négatif en diplocoque d'aspect polymorphe . L'étude biochimique du LCR a montré une glucorrachie à 0.12g/l et une proteinorrachie à 7g/l. Le bilan infectieux était positif avec une CRP à 157mg/L et une hyperleucocytose à 8000/mm 3 . Le nourissona été réhydraté et mis sous une biantibiothérapie empirique à base de C3G (100mg/kg/j) et gentamycine 3mg/kg/j en attendant le résultat de la culture et l'antibiogramme avec surveillance stricte de son état neurologique. La patiente a été hospitalisée en Réanimation pédiatrique pour aggravation de son tableau clinique. L'examen clinique général a objectivé un nourisson inconsciente avec un SG = 12/15 hypotendu et eupnéique avec une fontanelle antérieure bombonte, un aspect en couché de soleil des yeux, des marbrures des extrémités et une hypotonie généralisée évoluant dans un contexte d'apyréxie à 36,5.La prise en charge a consisté en une mise en condition avec une intubation trachéale et sédation et une antibiothérapie à base de C3G par voie parentérale. La culture était positive à Haemophilus influenzae sensible aux pénicillines et aux C3G avec une CMI au céfotaxime sensible à 0,016 mg/l et une sensibilité aux antibiotiques suivants: bêtalactamines (amoxicilline, amoxicilline acide clavulanique, céfalotine, céfotaxime, imipenème)-Tétracycline-Pristinamycine et ciprofloxacine . Le complément par l'agglutination a révélé un Haemophilus influenzae de sérotype non b. L'ionogramme n'a révélé aucune anomalie. Le bilan infectieux de contrôle était positif avec une CRP à 79mg/L et une hyperleucocytose à 9000/mm 3 . L'identification bactérienne a reposé sur les caractères morphologiques, culturaux et biochimiques en utilisant les galeries API NH de Biomérieux ainsi qu'au test du satellitisme. L'étude de la sensibilité aux antibiotiques a été faite selon les normes du comité d'antibiogramme de la Société Française de Microbiologie (EUCAST) -CASFM). Une sérologie HIV réalisée était négative.Deux jours après son transfert en réanimation, l'évolution a été marquée par le décès du nourrisson suite à une défaillance hémodynamique et un arrêt cardiorespiratoire. L'exploration d'un éventuel déficit immunitaire associé n'ai pas été réalisé devant l'instabilité hémodynamique et le décès du patient. Isolé en 1883 par Koch dans un pus de conjonctivite, puis en 1893 par Pfeiffer dans les expectorations de malades atteints de la grippe, Haemophilus influenzae ( H. influenzae ) a longtemps été considéré comme l'agent étiologique de la grippe. L'homme est le seul réservoir connu, avant la généralisation de la vaccination contre l'Hib, les enfants de moins de 5 ans constituaient le réservoir primaire du germe, avec un taux de colonisation du nasopharynx de 3 à 9% . Depuis la vaccination, ce portage a considérablement diminué, actuellement, les enfants plus âgés et les adultes sont plus susceptibles d'abriter le germe (porteurs asymptomatiques) et forment probablement le réservoir primaire . Haemophilus influenzae est un petit bacille à Gram négatif, immobile, non sporulé, polymorphe, souvent coccobacillaire, parfois filamenteux. Certaines souches peuvent présenter une capsule qui accroît leur virulence ou des fimbriae qui leur confèrent des propriétés d'adhésion et d'hémagglutination.Il est aéroanaérobie facultatif possédant une nitrate réductase et c'est un germe exigeant, ne poussant que sur des milieux de culture enrichis avec apport des deux facteurs indispensables à sa croissance : l'hémine (facteur X) et le NAD (nicotinamide adénine dinucléotide ou facteur V). La croissance de ces bactéries est favorisée par une atmosphère enrichie en CO2. Après 24 heures de culture à 37 °C, Haemophilus influenzae donne des colonies smooth, convexes, grisâtres, translucides de 0,5 à 1 mm. Les souches capsulées donnent des colonies mucoïdes de plus grosse taille . Huit biotypes (I à VIII) ont été définis pour l'espèce Haemophilus influenzae . Le biotype I est plus fréquemment retrouvé dans les méningites et les manifestations invasives, le biotype II dans les infections bronchopulmonaires et les otites, le biotype IV dans les infections génitales . La grande majorité des infections systémiques à Haemophilus influenzae est due aux souches capsulées de type b en raison du rôle majeur du polyribosephosphate (PRP) comme facteur de virulence (résistance à la phagocytose et à l'action du complément). Les autres sérotypes sont, en effet, éliminés au cours de la phase septicémique et présentent un risque moindre de localisations secondaires (arthrites, méningites). Un cas de méningite de type Haemophilus influenzae de sérotype a, publié au niveau de la revue Emerging Infectious Diseases en 2017, a été diagnostiqué chez un nourisson de 17 mois d'Oman en 2015 à l'hopital Nizwa, suivi pour déficit enzymatique en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD). Le patient a été traité par ceftriaxone intraveineuse. Le patient a eu une évolution clinique défavorable sous ceftriaxone qui a été remplacé par l'ampicilline par voie intraveineuse et son état s'est améliorée progressivement par la suite . La méningite à Haemophilus influenzae de sérotype a est rapporté, surtout chez les enfants de 6 à 24 mois, autrement en bonne santé. Il a été signalé comme étant le plus virulent parmi les H. influenzae encapsulés après Hib . Une étude de surveillance hospitalière active sur la méningite de 1996 à 2007 à Salvador (Brésil)a rapporté que la méningite de Hia et de Hib survenait principalement chez les enfants de moins de 5 ans; les taux de létalité étaient supérieurs à ceux de la méningite causée par les souches e et f et NTHi, survenant dans les groupes plus âgés et ayant tendance à avoir un meilleur pronostic . La méningite de Hia a été signalée principalement chez les peuples autochtones du Canada, de l'Alaska (USA) et de l'Australie et dans le sud-ouest des États-Unis; au Brésil, en Gambie, en Afrique de l'Est et en Papouasie-Nouvelle-Guinée. Des cas sporadiques ont été signalés dans le reste du monde. Les raisons des taux élevés de la maladie de Hia invasive chez les enfants autochtones restent floues. Au Canada, où la maladie invasive non Haemophilus influenzae a été incluse dans la liste des maladies à déclaration obligatoire depuis 2007, une initiative axée sur la santé publique a été établi pour mieux caractériser l'épidémiologie de la maladie invasive à Hia et développer un vaccin candidat contre Hia . 3 cas d'infections à Haemophilus influenzae deux de sérotype a et une de type c ont été rapporté chez les adultes à Brooklyn, New York en 1980 . Une étude faite au Portugal portant sur l'émergence de souches non encapsulées et encapsulées des isolats d'Haemophilus influenzae de sérotype non b entre 1989 et 2001 sur 119 isolats a concluque le taux de souches non encapsulées a augmenté (de 19 à 80%) avec la découverte de la première souche de Haemophilus influenzae sérotype f invasive . | Study | biomedical | fr | 0.999998 |
PMC11544001 | Le syndrome sérotoninergique survient en raison d'une augmentation de la transmission et de l'activité sérotoninergiques par une stimulation excessive des récepteurs sérotoninergiques. Il présente une importante variabilité inter-individuelle. Le polymorphisme des cytochromes P450 pourrait être une des explications à cette variabilité. Dans le cadre du syndrome sérotoninergique, seule l´inhibition enzymatique est potentiellement responsable du syndrome sérotoninergique. Prenant notre cas, il y avait une association de risque élevé de syndrome sérotoninergique qui constitue de l´imipramine (amitriptyline) qui représente le substrat des cychromes P450 2D6 avec la paroxétine qui est un inhibiteur puissant à ce sous type de cytochrome et cela peut expliquer la survenue du syndrome sérotoninergique . Le diagnostic positif du syndrome sérotoninergique se base essentiellement sur les critères diagnostiques de Hunter qui sont des nouveaux critères, plus simples, plus sensibles (84% vs. 75%) et plus spécifiques (97% vs. 96%) que les critères de Dunkley et al . , ils reposent essentiellement sur: la prise d´un médicament sérotoninergique et la présence d´un de ces 5 symptômes suivants: tremblement, hyperréfléxie; clonus spontané (membres inférieurs+); rigidité musculaire, température au-delà de 38°C + clonus oculaire ou inductible (à la dorsiflexion+); clonus oculaire + agitation ou sueurs; clonus inductible + agitation ou sueurs. De nombreux diagnostics différentiels peuvent se confondre avec le diagnostic du syndrome sérotoninergique, comprennent le syndrome malin des neuroleptiques, l'hyperthermie maligne, la toxicité des anticholinergiques. Notre patient ayant un des agents antipsychotiques en cause dans le syndrome malin des neuroleptiques, mais l´absence d´hyperthermie et de la rigidité musculaire, avec normalisation de taux de créatine kinase qui est souvent supérieur à 1000 UI/L dans le syndrome malin des neuroleptiques , tandis que le malade avait une installation brutale des symptômes, présence d´une association à haut risque (amitriptyline + paroxétine) avec une amélioration rapide après 24h de la mise en condition et un score de Naranjo est à 7 ce qui indique une probabilité élevée d'une relation causale entre l'administration des deux antidépresseurs et l'effet indésirable observé , ce qui faisait retenir le diagnostic du syndrome sérotoninergique. Nous rappelons dans le Tableau 1 les différents diagnostics différentiels du syndrome sérotoninergique . | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
25404988 | Les complications orbitaires d'origine sinusienne sont rares mais graves, pouvant mettre en jeu le pronostic fonctionnel et vital. Elles constituent une urgence diagnostique et thérapeutique. Le traitement comporte toujours un volet médical basé sur une antibiothérapie adaptée, parfois associé à un traitement chirurgical. Nous rapportons l'observation d'un enfant âgé de 8 ans, emmené par ses parents aux urgences suite à l'apparition 3 jours avant d'une exophtalmie inflammatoire de l’œil droit d'installation brutale (A). On note la notion de rhinorrhée purulente associée à une fièvre. L'examen ophtalmologique retrouve une bonne acuité visuelle de loin corrigée à 10/10 au niveau des 2 yeux, avec au niveau de l’œil droit, un chémosis conjonctival, et une ophtalmoplégie totale (B). L'examen des segments antérieur et postérieur est sans particularités. Une tomodensitométrie orbitocérébrale réalisée en urgence a confirmé l'existence d'un abcès collecté sous périoste intra orbitaire droit associé à un pan sinusite (C,D). Devant cet aspect typique, un drainage sous anesthésie générale est réalisé par canthotomie médiale (E) et une antibiothérapie intraveineuse a été instaurée en urgence, associée à une corticothérapie per os de courte durée instaurée à j3 de l'antibiothérapie. L’évolution a été marquée par la bonne amélioration clinique avec régression de l'exophtalmie et des signes inflammatoires (F, G). L'infection orbitaire est une urgence. Il est important qu'elle soit reconnue précocement et traitée de façon énergique. C'est toujours une cause possible de cécité, voire de mortalité en cas de complication(s). | Clinical case | biomedical | fr | 0.999995 |
26175830 | Il s'agissait d'une patiente âgée de 32 ans, primigeste nullipare, enceinte de 32 semaines d'aménorrhées (SA). Elle a été admise pour syndrome occlusif évoluant depuis trois jours. Elle n'a pas d'antécédents médico-chirurgicaux ni d'antécédents familiaux de polypose, ou de cancer digestif, et épidémiologiquement lié (ovarien, endométrial et du sein). La patiente n'a pas présenté des signes digestifs particuliers en dehors des vomissements qu'elle avait attachés à la grossesse. L'examen clinique retrouvait une patiente en mauvais état général, tachycarde à 115 battements par minute, fébrile à 38,2°c. L'examen abdominal retrouvait une distension abdominale sans contraction ni défense. Les orifices herniaires étaient libres. Au toucher rectal, l'ampoule rectale était vide. La biologie standard (ionogramme sanguin, hémogramme, bilan rénal, bilan hépatique) montrait une hypokaliémie à 3,1 mmol/l. L’échographie abdominopelvienne retrouvait une grossesse monofoetale évolutive de 32 SA±2SA d'aménorrhée, ainsi qu'un épanchement intrapéritonéal de moyenne abondance mais ne visualise aucune anomalie hépato-biliaire, pancréatique ou rénale. Devant ce tableau d'occlusion intestinal et le stade avancé de la grossesse, l'indication d'un scanner abdominal a été posée et a montré une distension des anses grêliques avec des niveaux hydroaériques en amont d'un épaississement de la dernière anse iléale associée à des ganglions satellites . Il s'y associe également un épanchement péritonéal de moyenne abondance. Avec un aspect normal du foie, de la rate, du pancréas, des reins et des surrénales. La patiente a été placée à la salle de déchoquage, avec monitorage du pouls, de la tension artérielle, de la saturation artérielle pulsée et du scope. On a procédé à la mise en place d'une sonde naso-gastrique pour soulager la patiente, d'une voie veineuse périphérique avec un remplissage vasculaire par du sérum salé 9 pour mille, et d'une voie veineuse fémorale pour recharge potassique. La patiente a été opérée six heures après son admission. Le traitement consistait à réaliser une hémicolectomie droite emportant la tumeur avec anastomose iléocolique. L’étude anatomopathologique de la pièce opératoire a montré une tumeur carcinoïde. Les suites postopératoires ont été marquées par des contractions utérines jugulées par la tocolyse intraveineuse. La grossesse a évolué normalement et La patiente a accouché à terme, par voie basse, d'un nouveau né bien portant. Une occlusion digestive est rarement associée à une grossesse. Son incidence réelle n'est pas connue et varie considérablement d'une série à l'autre. Le diagnostic précoce est difficile et ne se fait généralement qu'au cours des complications. Les cancers digestifs représentent une cause rare de l'occlusion digestive au cours de la grossesse. Les TE de l'intestin grêle (fréquemment appelées « carcinoïdes »), le plus fréquemment localisées dans l'iléon distal, représentent dans les séries chirurgicales un tiers de tumeurs de l'intestin grêle . Elles siègent dans 80% des cas au niveau de l'iléon. Les petites tumeurs (moins de 1 cm) sont souvent découvertes par hasard lors d'une laparotomie pour une autre cause et sont traités par une courte résection intestinale . Plus volumineuses, elles sont symptomatiques et s'accompagnent souvent d'un envahissement ganglionnaire et mésentérique. Le traitement associe une résection du grêle, du mésentère et des territoires ganglionnaires régionaux. L'atteinte mésentérique est souvent très importante, imposant une large résection du grêle, disproportionnée par rapport a la taille de la tumeur primitive mais indispensable à une résection curative. Le choix thérapeutique sera alors guide par l’âge du patient, la symptomatologie fonctionnelle, l’évolutivité de la maladie et la longueur du grêle qui restera en fin d'intervention. Parfois l'exérèse est rendue impossible par l'importance de la masse ganglionnaire et de la fibrose mésentérique qui progressent vers la racine du mésentère et englobent les vaisseaux mésentériques supérieurs. | Other | biomedical | fr | 0.999999 |
31762889 | Patiente de 40 ans, sans antécédents, consulte pour gonalgies droites mécaniques unilatérales d'installation progressive, majorées à la descente et la montée des escaliers avec hydarthrose à l'examen clinique. Après une radiographie standard normale, l'IRM a montré une graisse de Hoffa hypertrophiée en hyposignal hétérogène T1 (A), en hypersignal T2 avec saturation de graisse (B), se rehaussant de façon hétérogène après injection de Gadolinium. Le diagnostic de maladie de Hoffa a été posé et la patiente, après échec d'un traitement médical, a été opérée sous arthroscopie pour ablation de la graisse de Hoffa avec bonne évolution. La maladie de Hoffa, cause mal connue de douleur du compartiment antérieur du genou, est une inflammation aiguë ou chronique du tissu adipeux infra-patellaire. La théorie physiopathologique parle de micro traumatismes répétés engendrant des remaniements inflammatoires, hémorragiques et fibreux du corps adipeux de Hoffa, au stade ultime de la pathologie apparaît un ostéochondrome. L'IRM est l'examen de choix dans les formes précoces, elle montre un infiltrat œdémateux mal limité, en hypersignal T2 et hypo-signal T1, dans un corps adipeux infrapatellaire hypertrophique. | Clinical case | clinical | fr | 0.999998 |
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