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"text": "（2）动力性肠梗阻是因神经抑制或毒素刺激，使肠的收缩与舒张功能失常，导致肠内容物不能正常运行，但无器质性的肠腔狭窄。可分为： $\\textcircled{1}$ 麻痹性肠梗阻：常因急性弥漫性腹膜炎、腹部大手术、低血钾等引起。 $\\textcircled{2}$ 痉挛性肠梗阻：较少见，如肠道功能乱和慢性铅中毒引起的肠痉挛。（3）血运性肠梗阻因肠系膜血管栓塞或血栓形成，引起肠管血运障碍而发生肠麻痹，甚至肠坏死与肠穿孔。2.按肠壁有无血运障碍分类 （1）单纯性肠梗阻只有肠内容物通过受阻而无肠管血运障碍者。（2）绞窄性肠梗阻肠梗阻同时伴有肠壁血运障碍者。可因肠系膜血管受压、血栓形成、栓子栓塞，或肠管高度扩张所致。3.按梗阻部位不同分类可分为：高位小肠梗阻（如空肠上段），低位小肠梗阻（如回肠），或结肠梗阻。4.按梗阻程度分类可分为完全性肠梗阻和不完全性肠梗阻。5.按梗阻发展过程分类可分为急性肠梗阻和慢性肠梗阻。还有一种梗阻类型称为闭祥性梗阻，是由于某一段肠管两端均发生阻塞所致。如肠扭转、结肠肿瘤等。上述分类不是绝对的，由于肠梗阻的病理变化，类型也可以互相转化，如不完全性变为完全性、单纯性发展为为绞窄性等。",
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"text": "【病理生理】1.局部病理生理改变 （1）肠蠕动变化机械性肠梗阻表现为梗阻上段肠管的蠕动增强，这是机体企图克服通过障碍的一种抗病反应。麻痹性肠梗阻则肠蠕动减弱或消失。（2）肠管扩张、积气积液肠腔内的气体 $70\\%$ 是咽下的， $30\\%$ 则由血液弥散至肠腔内和肠腔内细菌发酵所产生。液体来源于胃、肠、胆、胰所分泌的消化液和饮人的液体。梗阻近端肠管扩张，远端肠管萎，扩张与萎肠管的交界处即为梗阻部位。（3）肠壁充血水肿、通透性增加若梗阻进一步发展，肠内压力逐渐增高，压迫肠壁血管，致肠壁静脉回流受阻，肠壁充血水肿，肠壁通透性增高，肠壁出现小出血点，并有血性渗出液渗人肠腔和腹腔。大量液体渗人肠腔，导致肠管更加扩张。（4）肠壁坏死穿孔随着血运障碍发展，动脉血运受阻，血栓形成，肠管可发生缺血坏死及穿孔。2.全身病理生理改变 （1）体液丧失是肠梗阻很主要的病理生理改变。正常胃肠道每天的分泌液约 $8000\\mathrm{mL}$ ，绝大部分被肠道再吸收回到全身循环系统。肠梗阻时，由于不能进食且频繁呕吐、大量的液体潴留在肠腔，以及肠壁静脉回流受阻使肠壁水肿和血浆渗出至肠腔或腹腔内，同时正常的再吸收功能丧失，可迅速导致严重缺水、血容量减少和血液浓缩，甚至出现休克。",
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"text": "（2）电解质紊乱和酸碱平衡失调液体大量丢失的同时，也带来大量电解质的去失和酸碱平衡失调。其变化可因梗阻部位的不同而有区别。一般低位的小肠梗阻丧失的液体多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，在低血容量和缺氧情况下酸性代谢产物增加，加之缺水、少尿，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠麻痹，并可引起肌无力、心律失常等。（3）感染和中毒梗阻肠腔内的细菌大量繁殖，并产生大量毒素，出现脉搏细速、血压下降等中毒症状。肠壁通透性增加，细菌移位可致腹膜炎等感染。（4）休克及多器官功能障碍低血容量性因素和感染中毒因素均可致严重休克，也可因腹压增高、横膈上抬影响呼吸功能，回心血量减少，致心排血量减少。严重者可致多器官功能障碍乃至死亡。【临床表现】1.症状痛、呕、胀、闭是各类肠梗阻共同的四大症状。（1）腹痛机械性肠梗阻一般呈阵发性剧烈腹痛，这是由于梗阻以上部位的肠管强烈蠕动所致。可见肠型或肠蠕动波形，患者自觉似有包块移动；腹痛时可听到肠鸣音亢进。随着病情发展，阵发性腹痛间隔时间缩短，出现持续性腹痛并加剧，应警惕绞窄性肠梗阻可能。麻痹性肠梗阻多呈持续性胀痛。（2）呕吐在肠梗阻早期即可出现反射性呕吐。高位肠梗阻呕吐出现早而频，呕吐物为食 物、胃液、胆汁等；低位肠梗阻时呕吐出现晚而少，呕出为带臭味的粪性液体；如为绞窄性肠梗 阻，呕吐物呈棕色或血性；麻痹性肠梗阻时，呕吐多呈溢出性。 ",
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"text": "（3）腹胀其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻腹胀不明显；低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻则全腹膨胀。因肠扭转或腹内疝等引起闭祥性梗阻时，腹胀常不对称。（4）停止排气排便完全性梗阻发生后，排气排便即停止。部分患者可以有梗阻远端肠道内的残存积气和积便排出，不能因此而排除肠梗阻的诊断。不完全性肠梗阻可有少量的排气排便，但梗阻症状不能缓解。结肠癌梗阻或某些绞窄性肠梗阻如肠套叠、肠系膜血管栓塞等可有黏液血便。2.体征 （1）全身情况单纯性肠梗阻的早期一般无明显变化。梗阻晚期有脱水表现，出现唇干舌燥、眼窝内陷、皮肤弹性消失、尿少。严重脱水或绞窄性肠梗阻可出现休克征象。（2）腹部体征$\\textcircled{1}$ 望诊：腹部膨胀，麻痹性肠梗阻多呈全腹均匀膨胀，闭祥性肠梗阻可出现不对称膨胀。机械性肠梗阻多可见肠型及肠蠕动波。同时应常规检查腹股沟部有无肿物，排除腹外疝引起的肠梗阻。$\\textcircled{2}$ 触诊：单纯性肠梗阻可有不定位的轻压痛；绞窄性肠梗阻则出现压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征。如为肠道肿瘤、肠套叠和虫团梗阻，有时可触及腊肠样或条索状肿物；肠扭转或腹外疝嵌顿引起梗阻时可触及痛性包块。$\\textcircled{3}$ 叩诊：肠胀气时一般呈鼓音，绞窄性肠梗阻时因腹腔有渗液，可出现移动性浊音。",
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"text": "$\\textcircled{4}$ 听诊：肠鸣音亢进，呈高调金属音或气过水声；麻痹性肠梗阻时则肠鸣音减弱或消失。 （3）直肠指检应作为常规检查而不能忽视。直肠肿瘤引起肠梗阻时可触及直肠内肿物；肠套叠、绞窄性肠梗阻等指套可染有血迹。3.实验室检查（1）血液严重失水、血液浓缩时，血红蛋白及血细胞比容升高；肠绞窄伴腹膜炎时，白细胞总数及中性粒细胞比例升高。血气分析及血钾、钠、氯离子等测定能判断电解质、酸碱平衡乱情况。（2）尿液脱水时尿量减少，尿比重升高。 \n（3）呕吐物及粪便检查如有大量红细胞或隐血试验阳性，应考虑肠管有血运障碍可能。4.X线检查腹部立位X线透视或平片检查是肠梗阻常用的检查方法，肠管的气液平面是肠梗阻特有的X线检查表现。一般在肠梗阻发生 $4\\sim6$ 小时后X线检查可见气液平。小肠梗阻者一般显示小肠扩张积气，并有大小不等的阶梯状液平面；小肠高位梗阻者空肠黏膜环状皱常呈“鱼骨刺”样；结肠梗阻者盲肠、升结肠膨胀显著。麻痹性肠梗阻时大肠、小肠皆广泛扩张；当怀疑肠套叠、乙状结肠扭转或结肠肿瘤时，可行钡剂灌肠，可见到钡剂通过受阻，呈杯口形、鸟嘴形、狭窄等不同特征。CT、MRI 也有助于肠梗阻的诊断及肠系膜血管栓塞的发现。",
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"text": "【诊断与鉴别诊断】1.肠梗阻的诊断典型的肠梗阻具有痛、呕、胀、闭四大症状，腹部可见肠型及肠蠕动波、肠鸣音亢进、全身脱水等体征，结合腹部X线检查，明确诊断并不困难。但有时并不完全具有这些典型表现，如某些绞窄性肠梗阻的早期，易与急性坏死性胰腺炎、输尿管结石、卵巢囊肿蒂扭转等疾病混淆，临床上应予以注意。2.机械性与动力性肠梗阻的鉴别机械性肠梗阻具有上述典型的症状及体征，早期腹胀不明显。麻痹性肠梗阻则腹胀显著，多无阵发性腹部绞痛，肠鸣音减弱或消失，常继发于腹腔内严重感染、腹膜后出血、腹部大手术后等，X线及CT检查可显示大、小肠全部均匀胀气。而机械性肠梗阻胀气限于梗阻以上的肠管，即使晚期并发肠绞窄和肠麻痹，结肠也不会全部胀气。3.单纯性与绞窄性肠梗阻的鉴别这一区别极为重要，因为两者在预后和处理上截然不同。绞窄性肠梗阻肠管存在血运障碍，若不及时手术处理，必导致肠坏死、腹膜炎而出现感染性休克，危及生命。单纯性肠梗阻多考虑采用非手术治疗。当肠梗阻有下列临床表现时，应考虑到绞窄性肠梗阻的可能。（1）腹痛发作急骤剧烈，呈持续性并有阵发性加重。（2）呕吐出现早而频繁，呕吐物为血性或肛门排出血性液体，或腹穿抽出血性液体。（3）早期出现脉率加快，体温升高，白细胞增高，甚至出现休克。（4）腹膜刺激征明显且固定，肠鸣音由亢进变为减弱，甚至消失。（5）腹胀不对称，有局部隆起或可触及孤立胀大的肠祥。（6）X线检查可见孤立肿大的肠祥，位置固定，不随时间而改变，或肠间隙增宽，提示有腹腔积液。（7）经积极非手术治疗症状体征无明显改善。",
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"text": "4.高位肠梗阻与低位肠梗阻鉴别高位小肠梗阻的特点是呕吐发生早而频繁，腹胀不明显；低位小肠梗阻的特点是腹胀明显，呕吐出现晚而次数少，并可吐出粪样物。X线检查有助于鉴别诊断，低位小肠梗阻时，扩张的肠祥在腹中部，呈阶梯状液平，而结肠内无积气；结肠梗阻时，扩大的肠祥分布在腹部周围，可见结肠袋，胀气的结肠阴影在梗阻部位突然中断，盲肠胀气最显著，小肠内胀气不明显。钡剂灌肠、CT、MRI有助于鉴别诊断。5.完全性肠梗阻与不完全性肠梗阻鉴别完全性肠梗阻呕吐频繁，如为低位梗阻则腹胀明显，完全停止排气排便；不完全性肠梗阻呕吐与腹胀都较轻或无呕吐，尚有少量排气排便。6.肠梗阻病因鉴别肠梗阻的病因应根据患者年龄、病史、体征、X线检查等多方面进行分析。新生婴儿以肠道先天性畸形最多见，2岁以下小儿则肠套叠多见，3岁以上儿童以虫团堵塞所致的肠梗阻居多，老年人则以肿瘤及粪块堵塞常见。临床上最为常见的是粘连性肠梗阻，多发生在以往有过腹部手术、损伤或炎症病史的患者。嵌顿或绞窄性腹外疝也是常见的肠梗阻原因。肠系膜血管栓塞患者，动脉栓塞可能由于左心瓣膜病变，心内膜炎者的血栓、赘生物脱落，或主动脉粥样钙化斑脱落引起；静脉血栓形成可因腹腔手术或创伤造成。麻痹性肠梗阻以弥漫性腹膜炎为其主要原因。",
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"text": "【治疗】肠梗阻的治疗原则是纠正因梗阻所引起的全身生理乱和解除梗阻。不论采用非手术治疗还是手术治疗，纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱，积极防治感染和有效的胃肠减压，是治疗肠梗阻的基础疗法。1.非手术治疗 （1）适应证 $\\textcircled{1}$ 单纯性粘连性肠梗阻； $\\textcircled{2}$ 动力性肠梗阻； $\\textcircled{3}$ 蛔虫团、粪便或食物团堵塞所致的肠梗阻； $\\textcircled{4}$ 肠结核等炎症引起的不完全性肠梗阻、肠套叠早期。在治疗期间须严密观察，如症状、体征不见好转或反有加重，应立即进行手术治疗。（2）方法$\\textcircled{1}$ 胃肠减压：是治疗肠梗阻的重要方法之一。通过禁食及胃肠减压，吸出梗阻近端的气体和液体，降低肠腔内压力，减轻腹胀，改善肠壁血循环，减少细菌移位和毒素吸收。胃肠减压一般采用单腔胃管，也可采用较长的多腔小肠减压管，借肠蠕动推动前端的注水囊，至近梗处，抽空水囊，直接在梗阻部位减压。$\\textcircled{2}$ 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：肠梗阻患者均有不同程度的脱水和电解质丧失，因此不论手术与否均应纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。依据心率、血压、尿量、血细胞比容、中心静脉压、血气分析等调节液体量和酸碱平衡。呕吐频繁者须注意补钾，代谢性酸中毒者可适当用碳酸氢钠或乳酸钠溶液。绞窄性肠梗阻因丢失了大量血浆和血液，应予输血或补充血浆。",
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"text": "$\\textcircled{3}$ 防治感染和脓毒症：应用抗生素对于防治细菌感染、减少毒素的产生有一定作用，尤其对绞窄性肠梗阻更为重要。$\\textcircled{4}$ 灌肠疗法：能加强通里攻下的作用，常用温肥皂水 ${500}\\mathrm{mL}$ 灌肠。肠套叠者可用空气或钡剂灌肠，既可用于明确诊断，亦是有效的复位方法。$\\textcircled{5}$ 其他：如嵌顿疝的手法复位回纳，也可给予生长抑素减少胃肠液分泌，减轻腹胀。2.手术治疗 （1）适应证 $\\textcircled{1}$ 绞窄性肠梗阻； $\\textcircled{2}$ 有弥漫性腹膜炎征象的各型肠梗阻； $\\textcircled{3}$ 非手术治疗无效，或腹痛、腹胀加重，肠鸣音减弱或消失，脉搏加快，血压下降，或出现腹膜刺激征等症状体征加重者； $\\textcircled{4}$ 肿瘤及先天性肠道畸形等不可逆转的器质性病变引起的肠梗阻。（2）方法$\\textcircled{1}$ 解除梗阻病因：如粘连松解术、肠套叠和肠扭转复位术等。$\\textcircled{2}$ 肠切除肠吻合术：对坏死肠管、肠道肿瘤或判断已无生机的肠管予以切除并进行肠吻合术。$\\textcircled{3}$ 短路手术：如不能切除病变的肠管，则可将梗阻近、远两侧肠祥做侧侧吻合术。",
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"text": "④肠造口术或肠外置术：对一般情况极差或病变不能切除的患者可行梗阻近端肠造口术，以解除梗阻。待以后二期手术再解决肠道病变，以避免行一期肠吻合发生愈合不良而致肠瘘，主要适用于低位肠梗阻如急性结肠梗阻。对部分结肠肿瘤致梗阻者，也可在结肠镜下植人支架，待梗阻缓解后行一期手术。【几种常见的肠梗阻】1.粘连性肠梗阻粘连性肠梗阻（adhesion of intestinal obstruction）是由于腹腔内粘连所致的肠梗阻，是临床上最常见的一类肠梗阻，占 $40\\%\\sim60\\%$ 。多因腹腔内手术、炎症、创伤、出血、异物等引起，极少数先天性肠粘连可能是由于机体发育异常或胎粪性腹膜炎所致。肠粘连的发病机制与个人的体质反应及局部状态有关。但肠粘连的存在不一定发生肠梗阻，只有在一定条件下才会发病。如肠祥间紧密粘连成团或固定于腹壁，使肠腔变窄或影响了肠管的蠕动和扩张，肠管因粘连牵扯扭转成锐角，或粘连带压迫肠管（图12-11），或肠祥套人粘连带构成环孔，或因肠祥以粘连处为支点发生扭转等。在上述病变基础上，肠道的功能紊乱、暴饮暴食、突然改变体位等，也往往是引起梗阻的诱因。a.粘连牵扯肠管成角b.粘连带压迫肠管",
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"text": "粘连性肠梗阻的临床表现与一般机械性肠梗阻的表现一致。常有下列特点： $\\textcircled{1}$ 多数患者有腹腔手术、腹部外伤或腹腔感染病史； $\\textcircled{2}$ 以往有慢性梗阻症状和多次反复急性发作者，多为广泛粘连引起的梗阻； $\\textcircled{3}$ 长期无症状，突然出现急性梗阻症状，腹痛较重，出现腹部局部压痛，甚至腹肌紧张者，即应考虑是粘连带等引起的绞窄性肠梗阻。应该注意，没有上述这些情况也不能排除粘连性肠梗阻，临床上最重要的是鉴别绞窄性与单纯性肠梗阻。中西医结合非手术疗法是治疗粘连性肠梗阻的重要措施，一般首先应选择非手术治疗，多数患者能得到缓解；如非手术治疗无效，或发现有肠绞窄或有绞窄倾向时，须采取手术治疗，常用的手术方式有粘连松解术、肠切除术、短路手术、小肠折叠排列术等。2.肠扭转肠扭转（volvulus）是由于一段肠祥沿其系膜长轴旋转而造成的闭祥性肠梗阻，若同时有系膜血管受压迫则为绞窄性肠梗阻，若不及时处理，后果极为严重。多因肠系膜过长、系膜根部附着过窄、肠段内重量增加、肠管动力异常、体位姿势突然改变等因素而导致本病发生。临床上以顺时针方向旋转多见，扭转程度轻者在 $360^{\\circ}$ 以下，严重的可达数转，多发生于小肠、乙状结肠。",
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"text": "肠扭转的表现为急性机械性肠梗阻。根据其发生部位的不同，临床上可出现以下特点： $\\textcircled{1}$ 小肠扭转多见于青壮年人，常有饱食后剧烈活动史，发病急骤，腹痛剧烈，呈持续性疼痛阵发性加重，可向后腰部放射，患者不能平卧，呕吐频繁，腹部有时可扪及压痛的扩张肠祥，进展快，易发生休克。X线腹部平片示小肠胀气，并有多个液平或出现空回肠换位现象，或排列成多种形态的小跨度蜷曲肠祥。 $\\textcircled{2}$ 乙状结肠扭转多见于男性老年人，常有便秘史，或以往有多次腹痛发作经排便排气后缓解的病史。临床表现除腹部绞痛外，有明显腹胀，呕吐一般不明显，钡剂灌肠X线检查见扭转部位钡剂受阻，尖端呈“鸟嘴”形。腹部平片可见极度扩张的“马蹄铁”状乙状结肠肠祥。CT检查有助于肠扭转诊断。肠扭转常在短期内发生肠绞窄、坏死，因此诊断一旦明确，应及时手术治疗。手术方式有扭转复位术、复位加侧腹膜固定术、肠切除吻合术等。3.肠套叠部分肠管套人与其相连的肠管腔内称为肠套叠（intussusception），是婴幼儿肠梗阻最常见的原因。其发生常与肠管解剖特点（如盲肠活动度大）病理因素（如肠息肉、肿瘤）及肠管蠕动功能紊乱有关。按照发生的部位可分为不同类型，如回肠-结肠型、回肠盲肠-结肠型、小肠-小肠型、结肠-结肠型（图12-12）。",
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"text": "肠套叠约 $80\\%$ 发生于2岁以内的婴幼儿。肠套叠的三大典型症状是：腹痛、血便和腹部肿块，表现为突然发作的剧烈阵发性腹痛，患儿阵发哭闹不安，面色苍白，出汗，伴有呕吐和果酱样血便。腹部检查时常可扪及腊肠样肿块。X线空气或钡剂灌肠检查可见空气或钡剂在结肠受阻呈“杯口状”。成人的肠套叠多继发于肠道肿瘤、息肉等，常呈慢性复发性、不完全性梗阻，故症状较轻，表现不如婴幼儿典型，血便发生率较低。对幼儿早期肠套叠可用空气或钡剂灌肠复位，疗效可达 $90\\%$ 以上。不能复位，出现肠绞窄或有器质性病变者，应手术治疗。成人肠套叠多有其他病理因素，故多采用手术治疗。第七节 胃十二指肠溃疡急性穿孔 胃十二指肠溃疡急性穿孔（acute perforation of gastroduodenal ulcer）是溃疡病最常见的严重并发症之一，约占所有溃疡病例的 $5\\%$ 。可发生于任何年龄，以青壮年居多，男性发病率显著高于女性。【解剖生理】1.胃的解剖 （1）胃的形态胃上连食管处称为责门，距门齿约 $40\\mathrm{cm}$ ，下连十二指肠处称为幽门，胃有前后两壁、上下两缘（胃小弯与胃大弯）。临床上常将胃分成三个部分： $\\textcircled{1}$ 胃底部：为胃的最上部分，位于贲门左侧，是高于贲门水平的部分； $\\textcircled{2}$ 胃窦部（幽门窦）：位于角切迹右方； $\\textcircled{3}$ 胃体部：胃底部与胃窦之间的部分（图12-13）。",
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"text": "（2）胃壁的组织结构由里到外可分为四层： $\\textcircled{1}$ 黏膜层：胃黏膜有丰富的胃腺体，分泌胃液，主要由三种不同功能的分泌细胞组成，主细胞分泌胃蛋白酶原和凝乳酶原；壁细胞分泌盐酸和内因子；黏液细胞分泌碱性黏液，有保护黏膜对抗胃酸腐蚀的作用。 $\\textcircled{2}$ 黏膜下层：为疏松结缔组织和弹性纤维所构成，内有丰富的血管和淋巴网，是内镜下手术常用的黏膜剥离操作界面。 $\\textcircled{3}$ 肌层：有三层肌纤维，走向分别为内层斜行、中层环行、外层纵行。 $\\textcircled{4}$ 浆膜层：即脏腹膜，有润滑保护作用。（3）胃的血管胃的动脉组成了两条动脉弓，沿着胃小弯、胃大弯走行。胃小弯的动脉弓由胃左动脉（源于腹腔动脉干）和胃右动脉（源于肝动脉）组成；胃大弯的动脉弓由胃网膜左动脉（源于脾动脉）和胃网膜右动脉（源于胃十二指肠动脉）组成。胃底部尚有胃短动脉（源于脾动脉）。胃大、小弯的动脉有许多小分支供应胃壁的血运，且这些分支彼此之间有广泛的吻合（图12-14）。胃的静脉和同名动脉相伴行，胃的静脉血液最终均汇流至门静脉。（4）胃的淋巴结胃黏膜下淋巴管网丰富。胃的淋巴引流通常与胃的血管走向一致，门与胃体中部引流至胃左及腹腔淋巴结群；胃窦远端小弯侧引流至幽门上淋巴结群；胃大弯远侧 $60\\%$ 引流到幽门下淋巴结；近端胃大弯及胃底引流到胰脾淋巴结群。以上四组淋巴结回流至腹主动脉淋巴结群后注人胸导管。胃的淋巴结分布在胃癌转移的诊断和治疗上有重要的临床意义。",
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"text": "（5）胃的神经来自交感神经和副交感神经。前者的作用是抑制胃的运动，减少胃液的分泌；后者则促进胃的运动，增加胃液的分泌。二者的作用是对立又统一的，共同调节胃的正常功能。交感神经来自腹腔神经丛的分支，副交感神经来自左、右迷走神经。2.十二指肠的解剖十二指肠是小肠的第一部分，位于幽门和十二指肠悬韧带（Treitz韧带）之间，呈“C”字形，长约 $25\\mathrm{cm}$ ，分为四个部分： $\\textcircled{1}$ 第一部分（球部）较短，为十二指肠溃疡的好发部位。 $\\textcircled{2}$ 第二部分（降部）与第一部分呈锐角下行，固定于后腹壁，内侧与胰头紧密相连，胆总管和胰管的总开口位于其中、下1/3交界处的后内侧，称为十二指肠乳头。 $\\textcircled{3}$ 第三部分（横部）自降部向左平行，完全固定于后腹膜。其末端的前方有肠系膜上动、静脉跨越下行。284外科学$\\textcircled{4}$ 第四部分（升部）形成十二指肠空肠曲。十二指肠的血液供应来自胰十二指肠上、下动脉，两者彼此吻合。【病因病理】发生穿孔前多数患者有近期溃疡病症状加重的病史。精神紧张、劳累过度、饮食不当、长期使用激素、钡餐检查、洗胃、腹部大手术或严重烧伤等刺激，以及胃幽门螺杆菌感染，常常是引起溃疡病加重甚至穿孔的诱因。",
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"text": "十二指肠溃疡穿孔多于胃溃疡穿孔。绝大多数穿孔位于幽门附近的胃或十二指肠前壁，胃溃疡穿孔多见于胃小弯，穿孔直径一般在 $0.5\\mathrm{cm}$ 左右。胃十二指肠后壁的溃疡在侵犯至浆膜层之前，多已与邻近器官发生粘连而表现为慢性穿透性溃疡，较少出现急性穿孔，即使发生急性穿孔，也易被胰腺表面的腹膜粘连而封闭，漏出的胃肠液也限于小网膜囊，量少而范围局限，因而临床表现也较轻，往往无急性弥漫性腹膜炎的症状。溃疡穿孔后，含食物、胃液、胆汁、胰液的胃肠内容物流人腹腔，引起化学性腹膜炎，出现剧烈的腹痛甚至休克。 $3\\sim5$ 小时后，由于消化液分泌被抑制，胃肠的漏出液减少，加上腹膜渗出液的稀释，腹膜的化学性刺激症状可减轻。穿孔 $\\epsilon\\sim8$ 小时后，细菌开始繁殖，逐渐转化为细菌性腹膜炎。若感染逐渐加重，可发展为严重的弥漫性腹膜炎。穿孔后病情发展与穿孔的性质、部位及大小、穿孔时胃内容物的质和量、粘连闭合的条件和能力等相关。穿孔小、空腹穿孔或穿孔部位迅速被邻近组织堵塞、胃肠的漏出液少，则腹膜刺激症状轻且局限；相反，穿孔大、饱餐穿孔、腹腔渗液多而污染严重等，则腹膜刺激征及感染中毒症状明显，严重者致弥漫性腹膜炎、感染性休克，甚至死亡。",
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"text": "【临床表现】1.腹痛多数患者既往有溃疡病史。表现为骤起上腹部刀割样剧痛，迅速波及全腹，呈持续性疼痛或有阵发性加重。部分患者因穿孔漏出的胃肠液从右侧结肠旁沟流向右下腹，引起严重的右下腹痛。由于腹后壁及膈肌腹膜受到刺激，有时可引起肩部或肩脾部牵涉性疼痛。数小时后，因腹膜大量渗出液将漏出的消化液稀释，腹痛可暂时略有减轻，但随着病原菌的繁殖，细菌性腹膜炎的出现，腹痛逐渐加剧。2.休克症状因腹痛剧烈难忍，早期常出现面色苍白、汗出肢冷、烦躁不安、脉搏细速、血压降低等疼痛性休克的症状。腹痛减轻后，休克症状可有缓解。形成细菌性腹膜炎后转为感染性休克，症状可再度出现并逐渐加重。3.恶心呕吐多数患者有此症状，早期为反射性呕吐，呕吐物常为胃液及食物；后期因急性弥漫性腹膜炎并发麻痹性肠梗阻，呕吐加重，可呕出粪样物。4.腹膜刺激征腹部压痛或全腹压痛、反跳痛和腹肌紧张，腹肌强直呈“板状腹”，以上腹或右上腹为甚，部分患者右下腹刺激症状也很明显。细菌性腹膜炎形成后，腹肌强直程度较早期化学性腹膜炎时有所减轻。5.腹腔内积气积液叩诊肝浊音界缩小或消失，移动性浊音阳性。肠鸣音极弱或消失。患者腹式呼吸减弱或消失。6.全身情况穿孔早期体温多正常，患者蜷曲静卧而不敢动，面色苍白，脉搏细速。 $6\\sim12$ 小时后体温开始明显上升，常伴有脱水、感染、麻痹性肠梗阻、休克症状。",
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{
"text": "7.实验室检查白细胞总数及中性粒细胞比例增高。8.X线检查约 $80\\%$ 的患者在立位腹部透视或摄片时，可见半月形的膈下游离气体影，对诊断有重要意义。但约有 $20\\%$ 的患者可无气腹X线表现，故检查时未发现气腹并不能排除溃疡病穿孔的可能性。9.腹腔穿刺可疑病例可行诊断性腹腔穿刺，阳性者（胆汁或食物残渣）有助于诊断。10.B超、CT等检查可帮助判断腹腔渗液量多少，有无局限性积液及脓肿形成，作为穿刺引流的定位等。CT可见腹腔内游离气体，在鉴别诊断中也有所神益。【诊断与鉴别诊断】多数患者有溃疡病史，突发上腹部剧烈疼痛，迅速扩展至全腹，并伴有明显的腹膜刺激征等上消化道穿孔的特征性临床表现，及X线检查发现膈下有游离气体，诊断性腹穿抽出液含胆汁或食物残渣。根据这些特点，不难做出诊断。但胃后壁穿孔或空腹小穿孔的患者症状、体征有时不太典型，较难诊断。本病应与下列疾病鉴别：1.急性胰腺炎本病也可出现上腹部突然剧烈疼痛，伴有呕吐及早期腹膜刺激征，但其发病不如溃疡病穿孔急骤，腹痛开始时有由轻而重的过程，疼痛位于上腹部偏左，常向腰背部放射，早期腹膜刺激征不如溃疡病穿孔明显，X线检查膈下无游离气体，血、尿及腹穿液淀粉酶升高，B超、CT提示胰腺肿胀，周围渗出。",
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[
{
"text": "2.急性阑尾炎胃十二指肠溃疡穿孔时，漏出物可沿升结肠外侧沟流至右下腹，引起右下腹疼痛和压痛，易与急性阑尾炎的“转移性右下腹痛”相混淆。但急性阑尾炎起病不很突然，通常症状及体征较溃疡穿孔为轻，体征以右下腹为甚，X线检查膈下无游离气体。3.急性胆囊炎重症胆囊炎伴腹膜炎者，体征与溃疡病穿孔相似。但急性胆囊炎一般炎症反应较重，体征主要集中在右上腹，有时可触及肿大的胆囊，莫菲征阳性。X线腹部立体平片或CT膈下及腹部无游离气体，B超提示胆囊炎或胆囊结石。4.胃癌穿孔其急性穿孔引起的腹内病理变化与溃疡穿孔相同，因而症状和体征也相似，术前难以鉴别，有的甚至术中也难以确认溃疡是否已有癌变，或根本就是胃癌穿孔。因两者在预后和处理上有很大区别，所以对老年人，特别是无溃疡病史，而近期内有胃部不适、消化不良或消瘦贫血等症状者，出现溃疡急性穿孔的症状及体征时，应考虑到胃癌穿孔的可能，术中须仔细检查穿孔部位的病变情况，并做活检以确诊。【治疗】对本病的治疗原则上以手术治疗为主。1.单纯穿孔缝合术是急性胃十二指肠溃疡穿孔的主要术式。其优点是操作简单、危险性小。术后必须进行正规的抗溃疡药物治疗。近年来腹腔镜技术应用于本病的诊疗日益增多，包括腹腔镜探查及腹腔镜穿孔缝合术。",
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{
"text": "2.根治性手术通常选择胃大部切除术。其优点是一次手术同时解决了穿孔和溃疡两个问题，可免除以后再次手术，但相对来说操作较为复杂，危险性大，因此需要严格掌握适应证。一方面要考虑施行手术的必要性，另一方面也要注意考虑患者对手术的耐受性。选择手术的方式应根据患者的耐受性、穿孔的部位和大小、是否为复杂性穿孔及腹腔污染的程度等条件来决定。如患者一般情况好，有幽门梗阻或出血史，胃溃疡穿孔有恶变可能，穿孔在12小时以内而腹腔内炎症和胃十二指肠壁水肿较轻，腹腔污染相对较轻者，可行根治性手术，否则行穿孔缝合术。第八节 常见急腹症的鉴别急腹症是以急性腹痛为主要表现的临床病症，早期做出诊断尤为重要。一般情况下，根据典型病史及体征，再配合一些必要的特殊检查方法，多可获得正确的诊断。延误诊治，常导致严重后果。引起急性腹痛的原因相当多且复杂，可因腹内脏器功能乱或器质性病变所致，也可因腹外脏器或全身性病变引起。急腹症只是临床上以急性腹痛为主要表现的病症中的一部分，多因腹内脏器的炎症、穿孔、出血、破裂、梗阻、套叠、扭转等器质性病变所引起，与其他原因所致的急性腹痛在临床表现方面往往有相似之处。另外，急腹症还可涉及内、外、妇、几等各科的许多疾病，部分急腹症由于病情复杂多变，或病情不典型等，造成以急性腹痛为主要表现的急腹症的诊断有时较为困难，应注意根据不同的腹痛特点、临床特征，认真地进行鉴别诊断。只有正确区分是哪一科的急性腹痛，辨别急腹症的性质、病变的严重程度及病变的脏器和部位等，才能及时采取有效的治疗措施，从而提高急腹症的治愈率，同时应避免因误诊而延误治疗良机，给患者带来不必要的痛苦，甚至危及生命。",
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[
{
"text": "对暂时难以确诊的患者，应注意密切观察其病情的变化，进一步完善有关检查，以免造成漏诊及误诊，必要时行手术探查，往往可明确诊断，并能同时进行合理的治疗。一、根据急性腹痛的部位进行鉴别急性腹痛的患者就诊时往往有明确的腹痛部位，最早出现的腹痛部位或疼痛最明显的部位大多数是病变部位。临床上将腹部分成几个部分，用于鉴别急性腹痛部位与疾病的关系，分析病变在腹腔内脏器还是在腹腔外脏器，以及病变在哪一系统、哪一器官和病变性质等（表12-2）。二、 内科腹痛与外科腹痛的鉴别属于内科范围的急性腹痛多因腹腔内脏轻度非化脓性炎症或胃肠道功能紊乱所致，或为腹腔外疾病（如心、肺、胸膜等疾病）刺激肋间神经反射性地引起腹痛，故腹痛仅为内科疾病临床病程中的表现之一。而外科范围的急性腹痛则多由于腹腔脏器的器质性病变所致，如炎症、穿孔、梗阻、出血等，病情多急重，常可危及生命，绝大多数需采取手术方法治疗。因此，两者必须加以鉴别，以采用不同的治疗方法（表12-3）。三、常见内科、妇科、泌尿外科急性腹痛症的诊断要点内科、妇科和泌尿外科的某些疾病亦常以急性腹痛为其突出表现之一，易与外科急腹症相混淆而造成误诊误治。应通过详细询问病史及认真的体格检查，找出其各自不同的临床特征，做出正确的诊断。女性患者，尤其有生育能力的妇女，了解月经史对腹痛的诊断有重要意义（表12-4）。",
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{
"text": "四、常见外科急腹症的鉴别1.胃十二指肠溃疡急性穿孔既往多有消化性溃疡病史，突然发生持续性上腹剧痛，很快扩散至全腹；有时消化液流至右下腹致右下腹腹膜刺激征，易误诊为急性阑尾炎。体格检查时有明显腹膜刺激征，肝浊音界缩小或消失，X线检查膈下有游离气体，可确诊。2.急性胆囊炎常合并胆囊结石，反复发作右上腹绞痛，向右肩背部放射，体检右上腹压痛和肌紧张，Murphy征阳性。B超显示胆囊肿大、壁增厚，常可见胆囊结石。3.急性胆管炎反复发作右上腹绞痛，伴寒战高热，可有黄疽，严重时可有休克和意识障碍。B超可见胆管扩张，多数伴有胆管结石。4.急性胰腺炎多于暴饮暴食或饮酒后发病，上腹持续性剧痛，可向肩部或腰部放射，伴恶心、呕吐、发热，体检全腹压痛、反跳痛、肌紧张，可有腹胀、肠麻痹。血、尿淀粉酶增高，B超、CT见胰腺弥漫性肿大、坏死、胰周积液等表现。5.急性阑尾炎通常具有转移性腹痛和右下腹固定压痛的临床特点。可合并局限性腹膜炎或穿孔弥漫性腹膜炎，但仍以右下腹体征最重。B超可发现炎性肿大的阑尾，有助于诊断。6.急性肠梗阻机械性肠梗阻表现为阵发性腹痛、呕吐、腹胀及肛门停止排便排气，体检见腹部膨隆，可见肠型和蠕动波，肠鸣音亢进，X线腹部立位片示肠管扩张和明显的液气平面，诊断可确定。病情加重可发生血运障碍，进展为绞窄性肠梗阻，出现腹痛加剧，腹膜刺激征明显，甚至休克。",
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{
"text": "7.肠系膜血管急性栓塞老年人多见。多伴心肌、心瓣膜病变及动脉硬化症。起病急骤，呈持续性疼痛，常伴恶心、呕吐、腹部膨隆、压痛和肌紧张、肠鸣音减弱或消失及绞窄性肠梗阻表现，增强CT检查有助于诊断，动脉造影可确诊。8.腹部钝性伤后急性腹痛腹部钝性伤引起腹内实质脏器和（或）空腔脏器损伤，表现为急腹症的症状和体征，如肝、脾破裂，空腔脏器破裂伤等。表现为心率快、血压低等急性失血征象或腹膜炎征象，腹穿抽出不凝血，超声或CT检查提示肝或脾裂伤及腹腔内积血，如X线检查示隔下游离气体则提示空腔脏器破裂。以上常见急腹症应仔细鉴别，对诊断尚无法明确者应留诊观察，在留观过程中禁用强烈镇痛剂，以免掩盖病情。对诊断不能确定，但具有手术探查指征者，应及时手术。近年来，随着腹腔镜技术的普及，腔镜下的腹腔探查和急腹症手术得到广泛开展。第一节概述甲状腺疾病（thyroiddisease）包括甲状腺发育异常（甲状腺缺如、异位甲状腺、甲状舌管囊肿），急性、亚急性、慢性甲状腺炎，毒性（有甲状腺功能亢进症状）及非毒性（无甲状腺功能亢进症状）甲状腺肿和甲状腺肿瘤。临床特点是在喉结两侧出现漫肿或肿块，皮色多数不变，随吞咽而上下移动。甲状腺疾病属中医学“瘦”的范畴。",
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{
"text": "【解剖生理】甲状腺位于甲状软骨下方、气管的两旁，由中央的峡部和左、右两个侧叶构成，峡部有时向上伸出一椎体叶，可借纤维组织和甲状腺提肌与舌骨相连。峡部一般位于第 $2\\sim4$ 气管软骨的前面；两侧叶的上极通常平甲状软骨，下极多数位于第 $5\\sim6$ 气管环，但有人可达胸骨上窝甚至伸向胸骨柄后方，此时称胸骨后甲状腺，当此类甲状腺因疾病引起肿大时，可导致气管受压，出现呼吸困难。甲状腺由两层被膜包裹，内层被膜称甲状腺固有被膜，很薄，紧贴腺体并形成纤维束伸人到腺体实质内；外层被膜包绕并固定甲状腺于气管和环状软骨上，实际上该膜不完全包被甲状腺，尤其在与气管接触处没有该被膜。由于外层被膜易于剥离，因此又称甲状腺外科被膜，两层膜间有疏松的结缔组织及甲状腺的动、静脉及淋巴、神经和甲状旁腺，手术时分离甲状腺应在此两层被膜之间进行。颈前由浅至深有皮肤、浅筋膜、深筋膜、蜂窝组织、甲状腺、气管前筋膜、气管、食管（图13-1）。成人甲状腺约重 $30\\mathrm{g}$ 。正常情况下，颈部检查时不容易看到或摸到1.肩肿舌骨肌2.甲状腺3.迷走神经4.食管5.颈椎6.皮肤7.气管8.颈浅筋膜 \n9.胸骨舌骨肌10.胸骨甲状肌11.胸锁乳突肌12.颈内静脉13.颈总动脉14.交感神经 ",
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[
{
"text": "甲状腺。由于甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上，还借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上，因此吞咽时甲状腺亦随之而上下移动，临床上常以此鉴别颈部肿块是否与甲状腺有关。甲状腺的血液供应十分丰富，主要由两侧的甲状腺上动脉（颈外动脉的分支）和甲状腺下动脉（锁骨下动脉的分支）供应。甲状腺上、下动脉的分支之间，以及甲状腺上、下动脉分支与咽喉部、气管、食管的动脉分支之间，都有广泛的吻合、沟通（图13-2），故在手术时虽将甲状腺上、下动脉全部结扎，甲状腺残留部分仍有血液供应。甲状腺有三条主要静脉，即甲状腺上、中、下静脉，其中甲状腺上、中静脉血液流人颈内静脉，甲状腺下静脉血液流人无名静脉。甲状腺的淋巴液流人沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。颈部淋巴结分七区（图13-3）： $\\textcircled{1}$ I区：颜下区和颌下区淋巴结，下以二腹肌前腹为界，上以下颌骨为界。 $\\textcircled{2}$ Ⅱ区：颈内静脉淋巴结上组，上以二腹肌后腹为界，下以舌骨为界，前界为胸骨舌骨肌侧缘，后界为胸锁乳头肌后缘。 $\\textcircled{3}$ Ⅲ区：颈内静脉淋巴结中组，从舌骨水平至肩脾舌骨肌下腹与颈内静脉交叉处。 $\\textcircled{4}$ IV区：颈内静脉淋巴结下组，从肩脾舌骨肌下腹到锁骨上。 $\\textcircled{5}\\textcircled{5}$ 区：颈后三角区，后界为斜方肌，前界为胸锁乳头肌后缘，下界为锁骨。 $\\textcircled{6}$ V区：（中央组）上自舌骨，下至胸骨上间隙，颈动脉鞘内缘至气管旁和气管前，包括环甲膜淋巴结，气管、甲状腺周围淋巴结，咽后淋巴结等。 $\\textcircled{7}$ VI区：胸骨上凹至前上纵隔淋巴结。",
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{
"text": "声带的运动由来自迷走神经的喉返神经支配。喉返神经行走在气管、食管之间的沟内，多在甲状腺下动脉的分支间穿过，手术处理甲状腺下动脉时应远离腺体背面结扎，以防损伤喉返神经。喉上神经亦来自迷走神经，分为内支和外支，内支（感觉支）分布在喉黏膜上，外支（运动支）与甲状腺上动脉贴近同行，支配环甲肌，使声带紧张。结扎甲状腺上动脉时，应紧靠腺体结扎，切忌大块结扎，以防损伤喉上神经。甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素。甲状腺素分四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺原氨酸（ $\\mathrm{T}_{3}$ ）两种，与体内的甲状腺球蛋白结合，贮存在甲状腺的结构单位滤泡中。释放人血的甲状腺素与血清蛋白结合，其中 $90\\%$ 为 $\\mathrm{T}_{4}$ ， $10\\%$ 为 $\\mathrm{T}_{3}$ 。甲状腺素的主要作用包括： $\\textcircled{1}$ 增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生； $\\textcircled{2}$ 促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解； $\\textcircled{3}$ 促进人体的生长发育及组织分化。此作用与机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大，胚胎期缺乏常影响脑及智力发育，可致痴呆，同样也对出生后脑和长骨的生长、发育影响较大。 $\\mathrm{T}_{3}$ 作用于垂体细胞，可使生长激素分泌增加，还使已释放的生长激素发挥最大的生理效应。",
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{
"text": "甲状腺功能与人体各器官系统的活动和外部环境互相联系。主要调节的机制包括下丘脑-垂体－甲状腺轴控制系统和甲状腺腺体内的自身调节系统。首先甲状腺素的产生和分泌需要垂体前叶分泌的促甲状腺素（TSH）。TSH直接刺激和加速甲状腺分泌和促进甲状腺素合成，而甲状腺素的释放又对TSH起反馈性抑制作用。例如人体在活动或因外部环境变化，甲状腺素的需要量激增时（如寒冷、妊娠期妇女、生长发育期的青少年），或甲状腺素的合成发生障碍时（如给予抗甲状腺药物），血中甲状腺素浓度下降，即可刺激垂体前叶，引起促甲状腺素的分泌增加（反馈作用），从而使甲状腺素合成和分泌的速度加快；当血中甲状腺素浓度增加到一定程度后，又可反过来抑制促甲状腺素的分泌（负反馈作用），使甲状腺素合成和分泌的速度减慢。TSH的分泌除受甲状腺素反馈性抑制的影响外，主要受下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）的直接刺激。而甲状腺素释放增多时除对垂体TSH释放有抑制作用外，也对下丘脑释放的TRH有对抗作用，间接地抑制TSH分泌，从而形成了一个下丘脑-垂体－甲状腺轴反馈调节系统。此外，甲状腺本身还有一个能改变甲状腺素产生和释放的内在调节系统，即甲状腺对体内碘缺乏或碘过剩的适应性调节。甲状腺通过上述调节控制体系维持正常的生长、发育与代谢功能。【甲状腺检查】",
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{
"text": "一般经仔细的四诊检查即可初步明确甲状腺疾病的诊断。正常甲状腺柔软，表面光滑，不易触及，随吞咽上下移动。（1）甲状腺检查法应瞩患者端坐，双手放在两膝，显露颈部并使患者头部略为俯下，使颈部肌肉筋膜松弛。（2）望诊观察颈部两侧是否对称，有无肿块隆起，有无血管怒张，有无随吞咽上下移动。如不易辨认时再让患者头向后仰，两手放于枕后再进行观察即较明显。（3）触诊望诊不能明确甲状腺肿大的范围或轮廓时，可用触诊协助。检查者可站在患者的背后，双手拇指放在颈后，用其他手指从甲状软骨两侧进行触摸；也可在患者的对面以拇指和其他手指在甲状软骨两侧进行触诊，并同时让患者做吞咽动作。注意肿块的部位、形态、大小、硬度、活动度、表面光滑度和有无压痛、搏动或震颤等。甲状腺肿大可分三度： $\\textcircled{1}$ I度：不能看出肿大但能触及者； $\\textcircled{2}\\textcircled{1}$ 度：能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者； $\\textcircled{3}$ Ⅲ度：肿大超过胸锁乳突肌者。（4）听诊检查甲状腺区能否听到连续性血管杂音。（5）其他若甲状腺肿大，或有结节、肿块等，可进行甲状腺核素扫描。一般来讲，用 $^{131}\\mathrm{I}$ 扫描见无摄碘功能的结节，称为冷结节，这类结节癌发生率达 $10\\%\\sim20\\%$ ，为临床医师所重视；",
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[
{
"text": "结节区摄碘率低于其周围正常甲状腺组织者称为凉结节。冷、凉结节均可见于甲状腺囊肿、甲状腺腺瘤囊性变或内出血、甲状腺癌、结节性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺结核。结节区摄碘率与其周围正常甲状腺组织类同者称为温结节，多为结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎恢复期及某些甲状腺癌。一般认为凉、温结节的癌发生率比冷结节低。结节区摄碘率高于其周围正常甲状腺组织者称为热结节，多认为此种结节的癌发生率最低，多为甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿，偶可见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎。此外，尚可进行B超、CT等检查。 $^{131}\\mathrm{I}$ 扫描及B超、CT等检查并不能确定其性质，除了结合临床进行分析外，还须进行病理组织学检查。对于甲状腺功能的判断，可进行基础代谢率、摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率、 $\\mathrm{T}_{3}$ $\\mathrm{{T_{4}}}$ 、血清蛋白结合碘等测定，但应综合考虑及评估它们的临床意义。第二节 单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿（simple goiter）又称地方性甲状腺肿（endemic goiter）、非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter），系指甲状腺肿大而无甲状腺功能亢进及减退症状者。可为地方性或散发性，女性多见。发病年龄以 $10\\sim30$ 岁为峰期，世界许多地方均有发生，我国地方性甲状腺肿分布广，多见于内陆山区和半山区，由缺碘引起；散发性甲状腺肿多发生于青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期，为甲状腺素的需要量增高所致。",
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{
"text": "【病因】病因可分为三类：1.甲状腺素原料（碘）缺乏这是单纯性甲状腺肿的主要原因。正常人合成充分的甲状腺素每日需要 $150\\upmu\\mathrm{g}$ 的碘。高原、山区土壤中的碘盐被冲洗流失，以致饮水和食物中含碘量不足，由于缺碘引起甲状腺素合成不足、分泌减少，反馈刺激腺垂体TSH分泌增多，刺激甲状腺增生和代偿性肿大。在初期甲状腺滤泡上皮增生并有新的滤泡形成，增生、扩张的滤泡较为均匀地散布在腺体各部，滤泡腔内胶质积存，形成弥漫性甲状腺肿，后期扩张的滤泡聚集成多个大小不等的结节，形成结节性甲状腺肿（nodulargoiter）。2.甲状腺素需要量增高青春发育期、妊娠期或绝经期的妇女对甲状腺素的需要量暂时性增高，发生轻度弥漫性甲状腺肿，这是一种生理现象，常在成年或妊娠以后自行缩小，又称为生理性甲状腺肿。3.甲状腺素合成和分泌障碍某些食物、药物或饮水中存在致甲状腺肿因子，如硫脲嘧啶（或久食含有硫脲的卷心菜、大头菜）过氯酸钾、对氨水杨酸等，这些物质通过干扰碘的利用，进而影响甲状腺激素的合成。或先天缺乏合成甲状腺素的酶，属遗传性，可引起先天性甲状腺肿。【病理】病变早期弥漫性滤泡上皮增生，又称实质性甲状腺肿，多见于青少年，此时TSH分泌增多，甲状腺滤泡上皮细胞增生，甲状腺弥漫性肿大，表面光滑，切面呈深褐色颗粒状。中期呈弥漫性胶性甲状腺肿，又称单纯性甲状腺肿、地方性甲状腺肿，年轻妇女和孕妇多见，甲状腺弥漫性肿大，表面光滑，切面呈红褐色半透明的胶样，地方性甲状腺肿血液中无机碘含量及尿排碘量都减少， $\\mathrm{T}_{4}$ 减少，TSH增高，摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率高。晚期呈结节性甲状腺肿，又称腺瘤样甲状腺肿，反复持续多年，逐渐发展成晚期结节性阶段，女性远比男性多见，男女之比约为 $1:6$ 。甲状腺常呈双侧不对称性肿大，表面呈大小不一的结节状，包膜不规则增厚，切面见甲状腺组织被纤维组织分成结节状。结节的数量多少不一，少者可1个或几个，多者无数结节布满全部甲状腺；结节大小亦不一致，最小直径可小于1cm，最大者可达数厘米；结节的色泽因滤泡的大小与胶质的多少不同而异，有的结节较大，胶质多则呈暗红色半透明状结构，有的胶质较少则略呈实质性，在结节内常见新老出血灶或偶见钙化灶。共同的病理改变是血清甲状腺球蛋白（TG）升高及T/T4比值上升。",
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{
"text": "【临床表现】甲状腺不同程度的肿大和肿大结节对周围器官引起的压迫症状是本病主要的临床表现。1.症状与体征 （1）甲状腺肿大病程早期甲状腺呈对称、弥漫性肿大，腺体表面光滑，质地柔软，随吞咽上下移动。后期在肿大腺体的一侧或两侧可扪及单个或多个结节。当结节发生囊肿样变并发囊内出血时，可引起结节迅速增大，可伴有疼痛。（2）压迫症状单纯性甲状腺肿体积较大时可压迫气管、食管和喉返神经。如压迫气管可造成气管弯曲、移位和气道狭窄，受压过久还可使气管软骨变性、软化，影响呼吸或引起呼吸困难；压迫喉返神经可引起声嘶；胸骨后甲状腺肿尚可压迫上腔静脉，造成颜面部青紫色浮肿，颈部和胸部表浅静脉扩张；压迫食管可引起吞咽不适感，但不会引起梗阻症状。（3）结节性甲状腺肿持续日久，可逐渐发展成结节性甲状腺肿而继发甲亢或发生恶变。2.辅助检查（1）实验室检查 $\\textcircled{1}$ 基础代谢率（BMR）正常或偏低。 $\\textcircled{2}$ 血清中蛋白结合碘（PBI）正常或偏低；TSH增高或正常；甲状腺球蛋白（TG）升高； $\\mathrm{T}_{3}$ 可增高， $\\mathrm{T}_{4}$ 正常或下降， $\\mathrm{T}_{3}/\\mathrm{T}_{4}$ 比值上升。$\\textcircled{3}$ 尿碘排出量正常或下降。",
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{
"text": "（2）放射性核素检查摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率增高或正常。 $^{131}\\mathrm{I}$ 甲状腺扫描甲状腺弥漫性增大，早期放射性均匀；结节性甲状腺肿放射性分布常不均匀，呈现斑片样稀疏或为冷、凉、温、热结节。（3）影像学检查 $\\textcircled{1}$ B超检查：有助于发现甲状腺内囊性、实质性或混合性多发结节的存在。 $\\textcircled{2}$ X线检查：颈部X线检查可发现不规则的胸骨后甲状腺肿及钙化的结节，还能确定气管受压、移位及狭窄的有无。（4）喉镜检查可了解声带运动状态以确定喉返神经有无受压。【诊断】根据病史及临床表现一般可做出诊断。对于居住于高原、山区缺碘地带的甲状腺肿患者，或家属中有类似病情者，常能及时做出地方性甲状腺肿的诊断。发现甲状腺肿大或结节比较容易，但需要判断甲状腺肿及结节的性质，这就要仔细收集病史，认真检查，必要时可用细针穿刺细胞学检查以确诊。1.地方性甲状腺肿诊断依据“地方性甲状腺肿、地方性克汀病学术交流与科研协作会议”制订的诊断标准为： $\\textcircled{1}$ 居住在地方性甲状腺肿病区； $\\textcircled{2}$ 甲状腺肿大超过本人拇指末节，或有小指末节大小的结节； $\\textcircled{3}$ 排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。",
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[
{
"text": "2.地方性甲状腺肿的分型 $\\textcircled{1}$ 弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节。 $\\textcircled{2}$ 结节型：在甲状腺上能摸到1个或几个结节。 $\\textcircled{3}$ 混合型：在弥漫肿大的甲状腺上能摸到1个或几个结节。【鉴别诊断】1.甲状腺腺瘤甲状腺有单个或多个光滑结节，不伴有甲状腺肿大。2.亚急性甲状腺炎甲状腺常不对称肿大，质硬而表面光滑，疼痛，常始于甲状腺的一侧，很快向腺体其他部位扩展。甲状腺摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率显著降低。3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎起病缓慢，一般无全身症状；甲状腺弥漫性肿大，质地较硬；摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率正常或下降， $\\mathrm{T}_{3}$ $\\mathrm{T}_{4}$ 正常或下降，甲状腺自身抗体滴度较高。【预防】全国各地已普遍进行了甲状腺肿的普查和防治工作，发病率已大大降低。在流行地区，甲状腺肿的集体预防极为重要，一般多用碘化食盐，每 $10\\sim20\\mathrm{kg}$ 食盐中均匀加人碘化钾或碘化钠 $1.0\\mathrm{g}$ 即可满足人体每日的需要量。有些地区采用肌内注射碘油，较服用加碘盐更为有效、可靠。碘油在体内吸收很慢，并可随身体需碘情况自行调节。在青春发育期、妊娠期和哺乳期，还可经常用海带或其他海产生物佐餐预防。",
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[
{
"text": "【治疗】1.食疗生理性甲状腺肿宜多食含碘丰富的食物，如海带、紫菜等。2.药物治疗对缺碘所致的甲状腺肿，用少量碘化物可能有益。但长期服用碘化物或剂量过大，可引起甲状腺功能亢进症等不良反应，现已少用。用适量甲状腺激素制剂以抑制过多的内源性TSH分泌，补充内生甲状腺激素的不足，可达到缓解甲状腺增生的目的。甲状腺激素制剂适用于各种病因引起的甲状腺肿，常用制剂有：（1）干甲状腺制剂常用量为每日 $60\\sim120\\mathrm{mg}$ ，口服。疗程一般为 $3\\sim6$ 个月，停药后如有复发可重复治疗。（2 ）左旋甲状腺素( $\\mathrm{L-T}_{4}$ ，优甲乐）本病早期阶段的年轻患者可每日用 $100{\\upmu}\\mathrm{g}$ 治疗，第 2个月增至每日 $150\\sim200\\upmu\\mathrm{g}$ 。年龄较大和长期患结节性甲状腺肿者治疗前宜做TRH兴奋试验或TSH浓度测定，若TSH极低或无反应，提示甲状腺已有自主性功能，不宜用本药治疗。3.手术治疗有以下情况之一者，可考虑手术切除治疗： $\\textcircled{1}$ 巨大甲状腺肿影响生活和工作者； $\\textcircled{2}$ 甲状腺肿大引起压迫症状者； $\\textcircled{3}$ 胸骨后甲状腺肿； $\\textcircled{4}$ 腺体内结节继发功能亢进者； $\\textcircled{5}$ 腺体内结节疑有恶变者。为防止术后残留甲状腺组织再形成腺肿及甲状腺功能低下，宜长期服用甲状腺激素制剂。",
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[
{
"text": "4.手术方式多采用甲状腺次全切除术。第三节 甲状腺炎甲状腺炎（thyroiditis）分急性、亚急性和慢性三类，其中急性甲状腺炎临床少见，亚急性和慢性甲状腺炎临床上较为常见。一、急性甲状腺炎急性甲状腺炎（acutethyroiditis）较少见，系化脓性细菌由血行或淋巴传播至甲状腺所引起，感染灶来自口咽和扁桃体。致病菌以葡萄球菌为多见，其次为链球菌和肺炎球菌，罕见的特异性感染有甲状腺结核、霉菌性及放线菌性甲状腺炎。甲状腺充血、水肿，有大量中性粒细胞浸润。炎症可自行吸收，也可形成脓肿。脓肿可破入气管或食管及深人纵隔，引起气促、咳嗽、吞咽困难，甚至室息死亡；亦可穿出皮肤，临床表现和处理同外科感染。二、亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis）又称亚急性非化脓性甲状腺炎、De Quervain 甲状腺炎、病毒性甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎（granulomatous thyroiditis）、巨细胞性甲状腺炎等。多发生于 $30\\sim40$ 岁的成人，女性较多见，男女发病之比为 $1:(3\\sim4$ ).【病因】原因尚不明，目前多认为是病毒感染所致，因常在上呼吸道感染、病毒性感冒、病毒性腮腺炎后 ${2\\sim3}$ 周发病。亦有人认为与遗传因素有关，因组织相容性抗原HLA-BW35阳性的个体发病率比正常人高16倍。",
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[
{
"text": "【病理】甲状腺呈炎性反应，轻度不规则肿大，常不对称，质略硬，包膜与周围组织轻度粘连。切面见病变呈灰白或淡黄色，质实，橡皮样。病变早期滤泡上皮破坏，胶质外溢，炎性细胞浸润。随后因外溢的胶质激起炎症反应，在其周围有异物巨细胞出现和结核样肉芽肿形成，在病变滤泡周围出现巨细胞性肉芽肿是其特征。病变区显示水肿，淋巴细胞、浆细胞和嗜酸粒细胞浸润。本病常在数周至数月（一般为3个月左右）自然消退。愈合时表现为滤泡上皮再生和间质纤维化，有时愈后可再复发。由于甲状腺滤泡被破坏，甲状腺素的突然释放可引起一过性的甲状腺功能亢进症状；继而由于甲状腺素合成障碍，约 $10\\%$ 的患者可表现一定程度的甲状腺功能低下。【临床表现】多数表现为甲状腺突然肿胀、发硬，吞咽困难及疼痛，并向患侧耳颞处放射。常始于甲状腺的一侧，很快向腺体其他部位扩展。患者可有发热，血沉增快。病程约为3个月，愈后甲状腺功能多不减退。【诊断】病前有上呼吸道感染史。病后1周内因部分滤泡破坏可表现出基础代谢率略高，但甲状腺摄$^{131}\\mathrm{I}$ 率显著降低，这种分离现象和泼尼松实验治疗有效有助于诊断。须注意与原发性甲状腺功能亢进症、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、结节性甲状腺肿继发甲亢等相鉴别。",
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[
{
"text": "【治疗】肾上腺皮质激素是治疗本病最有效的药物，可用强的松每日 $20\\sim40\\mathrm{mg}$ ，2周后逐渐减量，维持 $1\\sim2$ 个月以上；同时加用甲状腺干制剂则效果较好，可用甲状腺素片每日 $120\\sim200\\mathrm{mg}$ 症状缓解后减量维持 $2\\sim3$ 个月。如用于甲状腺肿痛特别明显，病程处于暂时性甲状腺功能低下者，疗程不宜太短，以免复发。对轻症者可用阿司匹林、消炎痛等控制症状。停药后如果复发，则予放射治疗，效果较持久。本病用抗生素无效。三、慢性甲状腺炎慢性甲状腺炎（chronic thyroiditis）包括： $\\textcircled{1}$ 慢性淋巴细胞性甲状腺炎； $\\textcircled{2}$ 慢性侵袭性甲状腺炎； $\\textcircled{3}$ 无痛性甲状腺炎（painless thyroiditis）：又称无病征性甲状腺炎（silent thyroiditis），多见于中青年女性，甲状腺无痛性肿大，无压痛，可有短暂甲亢，血清 $\\mathrm{T}_{3}$ $\\mathrm{{T}}_{4}$ 升高，甲状腺摄碘率降低，血中可检测出抗甲状腺自身抗体； $\\textcircled{4}$ 产后及流产后甲状腺炎和幼年甲状腺炎：与无痛性甲状腺炎基本相似，可能是一过性免疫反应。",
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[
{
"text": "（一）慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis）又称桥本甲状腺炎（Hashimoto'sthyroiditis）或桥本病（Hashimoto's disease），是一类自身免疫性甲状腺炎，为各种甲状腺炎中最多见的一种，多见于 $30\\sim50$ 岁的女性，男女发病之比为 $1:(10\\sim20$ ），青少年也不少见。具有甲状腺内淋巴细胞浸润和血清中抗体出现的特点。【病因】可能是基因决定的抗原物特异性抑制T淋巴细胞（ $\\mathrm{T}_{8}$ ）的缺乏，导致细胞毒性T淋巴细胞无控制地侵犯滤泡上皮细胞；同时，辅助T淋巴细胞（T4）功能活跃，促使B淋巴细胞产生大量自身抗体。在多数患者血清中可检测出多种抗甲状腺抗体，最重要的是抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）抗甲状腺微粒体抗体（TMA）、甲状腺刺激抗体（TSAb）等，所以一般认为本病是一种自身免疫性疾病。与患者有血缘关系的人群中约有 $50\\%$ 抗甲状腺抗体呈阳性，说明与遗传因素也有一定的关系。【病理】甲状腺对称性弥漫性肿大，质韧而有弹性，有细结节，与周围无粘连，切面呈黄灰或灰白色匀质性肉样组织。组织学显示甲状腺滤泡广泛被淋巴细胞和浆细胞浸润，并形成淋巴滤泡及生发中心，这是本病的特异表现。晚期，甲状腺萎缩伴广泛纤维化。病程初期常有不同程度的甲亢表现，随着病变的发展，甲状腺组织被破坏，遂出现不同程度的甲状腺功能低下症状。",
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[
{
"text": "【临床表现】无痛性弥漫性甲状腺肿，对称，质硬，表面光滑，多伴甲状腺功能减退，较大腺肿可有压迫症状。【诊断】甲状腺肿大，基础代谢率低，甲状腺摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率减少，结合血清中多种抗甲状腺抗体，可帮助诊断。抗甲状腺抗体测定对本病的诊断有特异价值。诊断困难时可行穿刺活检以确诊。【治疗】可长期用甲状腺片治疗，多有疗效。有压迫症状者应行活组织病理检查或手术以排除恶变。（二）慢性侵袭性甲状腺炎慢性侵袭性甲状腺炎又称慢性侵袭性纤维性甲状腺炎、硬化性甲状腺炎、Riedel甲状腺炎或木样甲状腺炎，是甲状腺慢性进行性纤维增生并侵犯邻近组织的炎症性疾病。好发于中老年女性，男女发病之比约为 $1:3$ ，以 $30\\sim60$ 岁者多见。本病罕见，为甲状腺炎最少见者。【病因】病因不明，可能与纤维化疾病有关，因常与其他部位的纤维性疾病同时存在，如特发性纵隔纤维化、后腹膜纤维化、乳腺纤维化、泪腺纤维化、硬化性胆囊炎等。【病理】甲状腺中等大，病变可累及整个甲状腺或局限于一叶的部分区域。组织切面灰白或黄白色，质坚韧，切之有软骨样感。病变部位的甲状腺组织完全被破坏而由纤维瘢痕组织所代替，致密的纤维组织压迫使滤泡萎缩，血管壁增厚。有血管周围炎，伴有淋巴细胞、浆细胞、多核细胞浸润。纤维组织可越过甲状腺包膜侵人邻近的组织，与食管、气管及胸锁乳突肌等广泛粘连。其病理特征是：侵犯甲状腺的一部分，多侵犯周围组织，病灶内无淋巴滤泡形成，主要为瘢痕组织。",
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{
"text": "【临床表现】起病缓慢，部分患者有疼痛感。甲状腺大小正常或轻、中度肿大，出现单侧或双侧肿块，质硬如石，超过癌的质地。常与周围组织紧密粘连，可伴压迫症状，如声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难等。偶有甲低表现。甲状腺功能 BMR、PBI、 $\\mathrm{T}_{3}$ $\\mathrm{{T_{4}}}$ 、TSH及摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率均可在正常水平，晚期TSH可升高，而其余各项均减低；ESR增快；白细胞正常或轻度升高；抗甲状腺抗体一般不高；甲状腺扫描病灶部位多为冷结节。【诊断与鉴别诊断】据甲状腺无痛性肿块、固定、质硬、抗甲状腺抗体一般不高，一般即可做出诊断。但须与慢性淋巴细胞性甲状腺炎及甲状腺癌，特别是未分化癌进行鉴别。（1）慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲状腺弥漫性肿大，质地较硬；摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率正常或下降， $\\mathrm{T}_{3}$ $\\mathrm{\\DeltaT_{4}}$ 正常或下降，血清中多种抗甲状腺抗体呈阳性。（2）甲状腺癌病史短，病程进展快，早期多为单发结节，结节生长快、质硬、表面不光滑，颈部淋巴结常肿大，不能随吞咽动作上下移动；甲状腺扫描为冷结节，穿刺抽吸细胞学检查能帮助确定癌的诊断。",
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[
{
"text": "【治疗】可用肾上腺皮质激素治疗，但疗效不肯定。伴有甲低时可适当给予甲状腺激素。有明显压迫症状时可手术治疗，可行甲状腺峡部切除或局限性肿块切除。由于粘连紧密，切除腺体时应避免损伤邻近组织。第四节 甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，又称毒性甲状腺肿（toxic goiter），是指具有甲状腺功能亢进症状的甲状腺肿。临床特点是甲状腺肿大，基础代谢增加和自主神经系统的失常。为便于选择治疗方法，分为弥漫性、结节性和高功能腺瘤三类。病因迄今尚未完全明了。【病因病理】1.弥漫性毒性甲状腺肿（diffusetoxicgoiter）弥漫性毒性甲状腺肿又称原发性甲状腺功能亢进症（primary hyperthyroidism）Graves 病、Basedow 病、甲状腺原发性增生（primary hyperplasia）等。因常伴有突眼症，故称为突眼性甲状腺肿（exophthalmic goiter）。是指在甲状腺肿大的同时，出现功能亢进症状，甲状腺呈双侧对称性弥漫性肿大。该病最常见，可发生于任何年龄，以$20\\sim40$ 岁多见，男女发病之比为 $1:5$ 。为一种自身免疫性疾病， $60\\%\\sim80\\%$ 的患者血清中有一种类似 TSH功能且能持续较长时间的长效甲状腺刺激素（long acting thyroid stimulator，LATS）。LATS属于一种自身抗体，与滤泡上皮细胞表面的TSH受体（抗原）结合后发挥类似TSH的作用，促使滤泡上皮合成和释放甲状腺激素，并能促进滤泡上皮增生。近来有人报道发现另一种刺激因子一—甲状腺生长抗体（thyroidgrowth antibody），亦能与TSH受体结合而发挥致甲状腺增生作用。肉眼形态为甲状腺呈双侧对称性弥漫性肿大，表面血管充血，切面棕红或灰红色，致密质实，略似胰腺组织。组织形态为滤泡上皮细胞增生变高成柱状上皮，胞核增大位于细胞的基底部，上皮细胞常形成皱褶或乳头伸人滤泡。滤泡内胶质很少，胶质内常形成多数空泡，是吸收甲状腺球蛋白的现象，表明蛋白分解旺盛。电镜下见滤泡细胞的高尔基复合体发达，内质网和核糖体增多，细胞表面微绒毛增多变长。组织化学显示滤泡上皮细胞内过氧化酶活性增高。另外，在间质内有散在淋巴细胞浸润、血管充血，或有淋巴滤泡形成。",
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{
"text": "2.毒性结节性甲状腺肿（toxicnodulargoiter）毒性结节性甲状腺肿较少见。由于某种原因结节性甲状腺肿的一个或多个结节的滤泡上皮增生，合成和释放大量甲状腺激素，造成甲状腺功能亢进，称为毒性结节性甲状腺肿。这种增生结节在用碘扫描时浓集同位素碘较多，临床称为“热结节”。毒性结节性甲状腺肿的患者年龄较大，多在40岁以上，病程长，症状较轻微，肿大腺体呈结节性，两侧多不对称，一般无突眼表现，容易发生心肌损害。毒性结节性甲状腺肿中功能亢进的结节的形态与Graves 病相同。3.高功能腺瘤高功能腺瘤少见。腺体内有单个的自主功能性甲状腺结节（AFTN），结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变。患者无眼球突出。发病年龄多在 40 岁以上。【临床表现】1.症状与体征 （1）甲状腺肿大一般不引起压迫症状，触诊可有震颤或听诊闻及杂音。（2）交感神经功能的过度兴奋原发性甲亢较显著。患者常性情急躁，易激动，多言，失眠，两手颤动，怕热，多汗，皮肤常较温暖。（3）突眼双眼突出，眼裂增宽和瞳孔散大。突眼严重者眼脸闭合困难，不能盖住角膜。但突眼的严重程度与甲亢的严重程度并无关系。（4）心率加速心动强而有力，脉率每分钟常达100次以上。脉压增大（主要由于收缩压升高）、心悸，严重病例出现心律失常，以心房颤动最常见，最后可发生心力衰竭。脉率增快及脉压增大常作为判断病情程度和治疗效果的重要标志。（5）内分泌紊乱如月经失调。（6）基础代谢率显著增高患者食欲亢进，反而消瘦，体重减轻，易感疲乏。基础代谢率增高的程度与临床症状的严重程度平行。可根据脉压和脉率计算，或用基础代谢测定器测定（较可靠）。常用计算公式为：基础代谢率 $=$ （脉率 $^+$ 脉压）-111。测定基础代谢率要在完全安静、空腹时进行。基础代谢率正常的变动范围为 $\\pm10\\%$ ，甲亢时基础代谢率增高，增高 $20\\%\\sim30\\%$ 为轻度甲亢增高 $30\\%\\sim60\\%$ 为中度增高 $60\\%$ 以上为重度。",
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{
"text": "2.辅助检查（1）血清 $\\mathrm{T}_{3}$ 和 $\\mathrm{T}_{4}$ 含量的测定尤其是 $\\mathrm{T}_{3}$ 测定对甲亢的诊断具有较高的敏感性，因甲亢时血清 $\\mathrm{T}_{3}$ 可高于正常4倍左右，而 $\\mathrm{T}_{4}$ 仅为正常的2.5倍。（2）甲状腺摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率的测定正常甲状腺24小时内摄取的 $^{131}\\mathrm{I}$ 为人体总量的 $30\\%\\sim40\\%$ 。如果在2小时内甲状腺摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 量超过人体总量的 $25\\%$ ，或在24小时内超过人体总量的 $50\\%$ ，且摄$^{131}\\mathrm{I}$ 高峰前移，均表示有甲亢。【诊断】根据有甲亢症状，如性情急躁，食欲亢进，形体消瘦，体重显著减轻，容易激动，心悸，怕热，多汗，失眠，两手颤动，脉快有力，脉压增大；以及甲状腺弥漫性肿大，可触及震颤或闻及血管杂音；和基础代谢率、 $\\mathrm{T}_{3}$ $\\mathrm{\\Delta\\mathrm{T_{4}}}$ 、摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率均增高，可以做出诊断。",
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[
{
"text": "【鉴别诊断】1.单纯性甲状腺肿甲状腺肿大，但无甲亢症状及甲状腺血管杂音；摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率可升高，但无高峰前移， $\\mathrm{T}_{3}$ $\\mathrm{T}_{4}$ 检查正常。2.亚急性甲状腺炎甲状腺常不对称肿大，质硬而表面光滑，疼痛，常始于甲状腺的一侧，很快向腺体其他部位扩展。甲状腺摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率显著降低。3.自主神经功能素乱绝经期或青春期自主神经功能紊乱，有时可伴有单纯性甲状腺肿及摄$^{131}\\mathrm{I}$ 率升高，易误诊为甲亢；但患者体重不减轻、食欲不亢进，虽可有震颤，但多为不规则粗颤，心动过速于睡眠后消失。4.神经衰弱患者常感心悸、气短、易激动、乏力、多汗和体重下降等，心率快，但休息和睡眠时即减慢至正常；手掌凉而湿，不发烫，无突眼；甲状腺一般不肿大；基础代谢率可增高，但 $\\mathrm{T}_{3}$ $\\mathrm{{T_{4}}}$ 、摄 $^{131}\\mathrm{I}$ 率等检查均正常。【外科治疗】对中度以上的甲亢，甲状腺大部切除术仍是目前最常用而有效的疗法，能使90%～95%的患者获得痊愈，手术死亡率低于 $1\\%$ 。手术治疗的缺点是有一定的并发症， $4\\%\\sim5\\%$ 的患者术后甲亢复发，也有少数患者术后发生甲状腺功能减退。",
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[
{
"text": "1.手术治疗指征 $\\textcircled{1}$ 中度以上的原发性甲亢； $\\textcircled{2}$ 继发性甲亢，或高功能甲状腺腺瘤； $\\textcircled{3}$ 胸骨后甲状腺肿并甲亢；④腺体较大伴有压迫症状的甲亢；5抗甲状腺药物或1311治疗后复发，或不适宜药物及 $^{131}\\mathrm{I}$ 治疗的甲亢； $\\textcircled{6}$ 妊娠早、中期又符合上述适应证的甲亢。2.手术禁忌证 $\\textcircled{1}$ 青少年患者； $\\textcircled{2}$ 症状较轻的甲亢； $\\textcircled{3}$ 老年患者或有严重器质性疾病不能耐受手术者； $\\textcircled{4}$ 高度突眼者； $\\textcircled{5}$ 术后复发性甲亢。3.术前准备甲亢患者在代谢率高亢的情况下，手术危险性很大。为了保证手术顺利进行和预防术后并发症，术前必须做好充分而完善的术前准备。术前开始准备的基础条件是：甲亢症状基本控制，情绪稳定，睡眠好转，食量稳定，体重增加等；脉率稳定在90次/分以下；BMR正常；连续 2次测定 $\\mathrm{T}_{3}$ $\\mathrm{T}_{4}$ 正常；抗甲状腺药物已是维持量阶段。",
"type": "text"
}
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[
{
"text": "（1）一般准备首先要消除患者的顾虑和恐惧心理，精神过度紧张或失眠者可适当应用镇静和安眠药。心率过快者可口服利血平 $0.25\\mathrm{mg}$ 或心得安 $10\\mathrm{mg}$ ，每日3次。发生心力衰竭者应予以洋地黄制剂。（2）术前检查除全面体格检查和必要的化验检查外，还应包括颈部透视或摄片，以了解有无气管受压或移位；详细检查心脏有无扩大、杂音或心律不齐等，并常规做心电图检查；喉镜检查以确定声带功能；测定基础代谢率以了解甲亢程度，选择手术时机。（3）药物准备是术前用于降低基础代谢率的重要环节。常用以下三种方法：$\\textcircled{1}$ 抗甲状腺素药物与碘剂联合准备法：先用硫氧嘧啶类药物，如甲基或丙基硫氧嘧啶，或甲疏咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）等，待甲亢症状得到基本控制后（患者情绪稳定，睡眠良好，体重增加，脉压正常，脉率在90次/分以下，基础代谢率升高不足正常值的 $20\\%$ ),即予停服，并改服 $1\\sim2$ 周的碘剂。常用的碘剂是复方碘化钾溶液（Lugol液），每日3次；第1日每次3滴，第2日每次4滴，以后逐日每次增加1滴，至每次16滴为止，然后维持此剂量， $3\\sim7$ 日内施行手术。因抗甲状腺素药物能使甲状腺肿大和发生动脉性充血，手术时极易发生出血，增加了手术的困难和危险，因此服用抗甲状腺素药物后必须改用或加用能使甲状腺缩小变硬、血管数减少以利于手术的碘剂。碘剂的作用在于抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白的分解，从而抑制甲状腺素释放。其作用 ${2\\sim3}$ 周达高峰，此时是最佳手术时期，若服碘剂超过4周以上，基础代谢率将又复升，症状重新出现，甚至恶化，不宜手术。故应预计好服碘剂的时间，凡不准备施行手术治疗的患者一律不要服用碘剂。",
"type": "text"
}
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[
{
"text": "$\\textcircled{2}$ 碘剂准备法：开始单用碘剂（用法与上同），不用抗甲状腺素药物， $2\\sim3$ 周后甲亢症状得到基本控制，便可进行手术。此法只适用于轻度甲亢患者及继发性甲亢和高功能腺瘤者。$\\textcircled{3}$ 心得安（普萘洛尔）准备法：对于常规应用碘剂或合并应用抗甲状腺素药物不能耐受或效果不佳的病例，可与碘剂合用或单用心得安（普萘洛尔）做术前准备。剂量为每6小时给药1次，口服，每次 $20\\sim60\\mathrm{mg}$ ，一般在 $4\\sim7$ 日后脉率即降至正常水平，可以施行手术。但最末一次口服心得安须在术前 $1\\sim2$ 小时，术后 $4\\sim6$ 小时开始继续口服心得安 $4\\sim7$ 日，因心得安在体内的有效半衰期不到8小时。此外，术前不用阿托品，以免引起心动过速。4.手术和手术后注意事项（1）麻醉一般可用针麻或颈丛神经阻滞，以了解患者发音情况，避免损伤喉返神经。但精神异常紧张、胸骨后甲状腺肿压迫气管的甲亢患者应选用气管内麻醉，以保证呼吸道通畅和手术的顺利进行。（2）手术操作应轻柔、细致，严格止血，充分暴露甲状腺腺体，注意保护甲状旁腺和喉返神经。切除腺体数量应根据腺体大小或甲亢程度决定，常需切除腺体的 $80\\%\\sim90\\%$ ，并同时切除峡部，每侧残留腺体以如成人拇指末节大小为恰当（ $3\\sim4\\mathrm{g}$ )。腺体切除过少容易引起复发，过多又易发生甲状腺功能低下（黏液水肿）。必须保存两叶腺体背面部分，以免损伤喉返神经和甲状旁腺。",
"type": "text"
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{
"text": "（3）术后观察和护理术后当日应密切注意患者呼吸、体温、脉搏、血压的变化，预防手术的并发症。床旁常规配备气管插管、气管切开包、吸引器和供氧设备等。手术野常规放置橡皮片引流（术后 $24\\sim48$ 小时拔除），及时引流切口内的积血，预防术后气管受压。患者采用半卧位，以利呼吸和引流切口内积血。帮助患者及时排出痰液，保持呼吸道通畅。术后需继服复方碘化钾溶液，每日3次，每次10滴，共1周左右；或由每日3次、每次16滴开始，逐日每次减少1滴，至每次5滴停服。5.手术的主要并发症（1）术后呼吸困难和室息多发生在术后48小时内，是术后最危急的并发症。常见原因为：$\\textcircled{1}$ 血肿压迫气管：因手术时止血不完善，或血管结扎线滑脱所引起。 $\\textcircled{2}$ 喉头水肿：主要是手术创伤所致，也可因气管插管引起。 $\\textcircled{3}$ 气管塌陷：是气管壁长期受肿大甲状腺压迫而发生软化，切除甲状腺体的大部分后软化的气管壁失去支撑的结果。 $\\textcircled{4}$ 双侧喉返神经损伤：临床表现为进行性呼吸困难、烦躁、发，甚至发生室息。如颈部肿胀，切口渗出鲜血时，多为切口内出血所引起，必须立即行床旁抢救，及时剪开缝线，开切口，迅速除去血肿；如此时患者呼吸仍无改善，则应立即施行气管切开；情况好转后，再送手术室做进一步的检查、止血和其他处理。因此，术后应常规在患者床旁放置无菌的气管切开包和手套，以备急用。若系喉头水肿，则快速滴注 $20\\%$ 甘露醇 $250\\mathrm{mL}$ 、氢化可的松$100\\sim200\\mathrm{mg}$ ，以减轻水肿。气管软化者应在术中做气管悬吊或气管切开。",
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[
{
"text": "（2）喉返神经损伤发生率约 $0.5\\%$ 。大多数是因手术处理甲状腺下极时不慎将喉返神经切断、缝扎或挫夹、牵拉，造成永久性或暂时性损伤；少数也可由血肿或瘢痕组织压迫或牵拉而发生。一侧喉返神经损伤可引起声音嘶哑，术后虽可由健侧声带代偿性地向患侧过度内收而恢复发音，但喉镜检查显示患侧声带依然不能内收，因此不能恢复其原有的音色。双侧喉返神经损伤可导致失音或严重的呼吸困难，甚至室息，须立即做气管切开。由于手术切断、缝扎、挫夹、牵拉等直接损伤喉返神经者，术中可立即出现症状；而因血肿压迫、瘢痕组织牵拉等所致者，则可在术后数日才出现症状。切断、缝扎引起者属永久性损伤，常须行神经吻合或拆除缝扎线；挫夹、牵拉、血肿压迫所致者则多为暂时性损伤，经理疗等及时处理后，一般可在 $3\\sim6$ 个月内逐渐恢复。故在结扎甲状腺下动脉时，应尽量离开腺体背面，靠近颈总动脉结扎其主干，以避免损伤喉返神经。（3）喉上神经损伤多发生于处理甲状腺上极时离腺体太远，分离不仔细和将神经与周围组织一同大束结扎所引起。喉上神经分内（感觉）、外（运动）两支。若损伤外支会使环甲肌瘫痪，引起声带松弛、音调降低、说话费力；内支损伤则喉部黏膜感觉丧失，进食特别是饮水时容易误咽发生呛咳。若非双侧切断，一般经理疗、针灸多可自行恢复。故结扎、切断甲状腺上动、静脉应紧贴甲状腺上极，以避免损伤喉上神经。",
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[
{
"text": "（4）手足抽搐手术时甲状旁腺被误切、挫伤或血供障碍，致血钙浓度降低，可引起手足抽搐。血钙浓度可降至 2.0mmol/L以下，严重者可降至1.0～1.5mmol/L（正常为 2.25～2.75mmol/L),神经肌肉的应激性显著增高，多在术后 $1\\sim3$ 天出现手足抽搐。轻者只有面部、唇部或手足部的针刺样麻木感或强直感，经过 ${2\\sim3}$ 周后，未受损伤的甲状旁腺增生肥大，起到代偿作用，症状便可消失。重者可出现面肌和手足伴有疼痛感觉的持续性痉挛，每天发作多次，每次持续$10\\sim20$ 分钟或更长时间，严重者可发生喉和膈肌痉挛，引起室息死亡。切除甲状腺时应注意保留腺体背面部分的完整，切下甲状腺标本时要立即仔细检查其背面甲状旁腺有无误切，若发生误切，应设法移植到胸锁乳突肌中，这是避免此并发症发生的关键。发生手足抽搐后，应限制摄人肉类、乳品和蛋类等食品（因含磷较高，影响钙的吸收）。抽搐发作时立即静脉注射 $10\\%$ 葡萄糖酸钙或氯化钙 $10\\sim20\\mathrm{mL}$ 。症状轻者可口服葡萄糖酸钙或乳酸钙$2\\sim4\\mathfrak{g}$ ，每日3次；症状较重或长期不能恢复者，可加服维生素D3，每日5万 $\\sim10$ 万U，以促进钙在肠道内的吸收。口服双氢速留醇（双氢速变固醇，DT10）油剂能明显提高血中钙含量，降低神经肌肉的应激性，是最有效的治疗方法。还可用显微外科的方法行同种异体带血管的甲状腺－甲状旁腺移植。",
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[
{
"text": "（5）甲状腺危象是甲亢的严重并发症，发病机制尚不完全清楚，多因甲状腺素过量释放引起暴发性肾上腺素能兴奋所致。其发生多与术前准备不够、甲亢症状未能很好控制及手术应激有关。多发生在术后 $12\\sim36$ 小时内，表现为高热（体温 $>39\\mathrm{C}$ ）、脉快（脉搏 $>120$ 次/分），同时合并神经、循环及消化系统严重功能乱症状，如烦躁、妄、大汗、呕吐、水泻等，若不及时处理，可迅速发展至昏迷、虚脱、休克甚至死亡，死亡率 $20\\%\\sim30\\%$ 治疗包括： $\\textcircled{1}$ 肾上腺素能阻滞剂：可选用利血平 $1\\sim2\\mathrm{mg}$ 肌注或胍乙啶 $10\\sim20\\mathrm{mg}$ 口服。前者用药 $4\\sim8$ 小时后危象可有所减轻；后者在12小时后起效。还可用心得安（普萘洛尔） $5\\mathrm{mg}$ 加 $5\\%\\sim10\\%$ 葡萄糖溶液 $100\\mathrm{mL}$ 静脉滴注，以降低周围组织对肾上腺素及儿茶酚胺的反应。$\\textcircled{2}$ 碘剂：口服复方碘化钾溶液，首次为 $3\\sim5\\mathrm{mL}$ ，或紧急时用 $10\\%$ 碘化钠 $5\\sim10\\mathrm{mL}$ 加人 $10\\%$ 葡萄糖溶液 $500\\mathrm{mL}$ 中静脉滴注，以降低血液中甲状腺素水平，或抑制外周 $\\mathrm{{T}}_{4}$ 转化为 $\\mathrm{T}_{3}$ $\\textcircled{3}$ 氢化可的松：每日 $200\\sim400\\mathrm{mg}$ ，分次静脉滴注，以拮抗过多甲状腺素的反应。 $\\textcircled{4}$ 镇静剂：常用苯巴比妥钠 $100\\mathrm{mg}$ ，或冬眠合剂 $\\mathbb{I}$ 号半量，肌内注射，每 $6\\sim8$ 小时1次。 $\\textcircled{5}$ 降温：用退热剂、冬眠药物和物理降温等综合方法，保持患者体温在 $37\\%$ 左右。 $\\textcircled{6}$ 静脉输人大量葡萄糖溶液补充能量。$\\textcircled{7}$ 有心力衰竭者加用洋地黄制剂。 $\\textcircled{8}$ 吸氧，以减轻组织的缺氧。",
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[
{
"text": "（6）甲状腺功能减退多因甲状腺组织切除过多或残留腺体的血液供应不足所致。表现为皮肤和皮下组织水肿，面部尤甚，按之不留凹痕，且较干燥；毛发疏落；常感疲乏，性情淡漠，反应较迟钝，动作缓慢，性欲减退；脉率慢，体温低，基础代谢率降低。行甲状腺大部切除术时应保留足够的甲状腺组织（如拇指末节大小）及残留腺体的血液供应。发生甲状腺功能减退时应给予甲状腺制剂。第五节 甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤分良性和恶性肿瘤两类，良性多为腺瘤，恶性多为癌。甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤（adenoma of thyroid）是最常见的甲状腺良性肿瘤。本病多发生于40 岁以下的妇女，约占甲状腺疾病的 $60\\%$ ，有恶变倾向，恶变率在 $10\\%$ 左右。临床特点是颈前无痛性肿块，质地柔韧，随吞咽动作上下移动，生长缓慢。本病属中医学“肉瘿”范畴。【病因病理】本病的病因不明，可能与慢性促甲状腺激素的刺激、甲状腺放射及缺碘、摄人致甲状腺肿物质等因素有关。按形态学可分为滤泡状和乳头状囊性腺瘤两种。一般呈单发结节状肿物，偶可多发。1.滤泡状腺瘤约占甲状腺腺瘤的 $90\\%$ 。发生于滤泡上皮细胞，呈圆形或卵圆形结节状肿物，直径 $2\\sim5\\mathrm{cm}$ ，大者可达拳头大小，有完整包膜，表面光滑，生长缓慢；合并出血时瘤体可迅速增大。包膜内、外甲状腺组织结构不同。切面稍隆起，通常呈淡黄褐色，质较软，其形态因含胶质多少、细胞丰富程度不同及有无出血、囊性变、纤维化等而异，含胶质丰富者呈褐色，半透明；胶质少者呈灰白色：细胞丰富者呈肉样灰褐色，质韧实；有出血时可呈紫褐色。胶质变性或有坏死溶解则可呈囊性变。较大腺瘤常有出血、囊性变，可有纤维化和钙化，有时囊腔可占据整个腺瘤。",
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[
{
"text": "2.乳头状囊性腺瘤少见，瘤体较小，直径 $1\\sim2\\mathrm{cm}$ ，由滤泡上皮细胞发生，常形成囊腔，囊内为棕红色液体及颗粒状或乳头状突起，有恶变可能，不易与乳头状腺癌区分，诊断时要注意【临床表现】1.症状与体征多以颈前无痛性肿块为首发症状，常偶然发现。甲状腺内出现圆形或椭圆形、质韧有弹性、表面光滑、边界清楚、无压痛结节，多为单发，随吞咽动作上下移动。多数患者可无任何症状。腺瘤生长缓慢，但当乳头状囊性腺瘤因囊壁血管破裂发生囊内出血时，肿瘤可在短期内迅速增大，局部出现胀痛、触痛，因张力较大，肿瘤质地较硬。肿物较大时可有压迫感，有时可压迫气管导致其移位，但很少造成呼吸困难，罕见喉返神经受压表现。可引起甲亢及发生恶性变。2.辅助检查（1）放射性核素检查 $^{131}\\mathrm{I}$ 及 $^{99}\\mathrm{{mTc}}$ 扫描图像多为温结节，也可为热结节或冷结节。（2）影像学检查 $\\textcircled{1}$ X线检查：肿块较大者颈正、侧位片常可见气管受压移位。 $\\textcircled{2}$ B型超声波检查：可显示腺瘤的大小、形状。实性者内回声高于正常甲状腺，呈均匀性强回声光团；伴有囊性变时则呈不均匀回声或无回声。",
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[
{
"text": "（3）细针穿刺细胞学检查对实性者诊断有较大的参考价值。【诊断】根据以下典型的临床表现一般不难诊断： $\\textcircled{1}$ 多发于40岁以下女性； $\\textcircled{2}$ 甲状腺内的单发结节，质地柔韧，随吞咽动作上下活动； $\\textcircled{3}$ 甲状腺功能检查正常。B超、细针穿刺细胞学检查可协助诊断。【鉴别诊断】1.结节性甲状腺肿多见于地方性甲状腺肿流行地区，但亦可散发。病程较长，初为双侧甲状腺弥漫性肿大，逐渐出现大小不等的多个结节，质韧或较软，表面光滑，包膜常不完整。核素扫描显示甲状腺增大及放射性分布不均匀。2.甲状舌骨囊肿青少年多见。肿块位于颈中线，呈半球形或球形，有囊性感，伸舌时肿块内缩。3.甲状腺癌可发生于任何年龄。早期多为单发结节，病史短，病情进展快，结节硬、表面不光滑，不能随吞咽动作上下移动；甲状腺扫描为冷结节。穿刺抽吸细胞学检查能帮助确定本病的诊断。【治疗】甲状腺腺瘤是发生于甲状腺的良性肿瘤，原则上应早期切除，手术治疗是最有效的方法。因甲状腺腺瘤有引起甲亢（发生率约为 $20\\%$ ）和恶变（发生率约为 $10\\%$ ）的可能，故应早期行包括腺瘤在内的患侧甲状腺大部或部分（腺瘤小）切除。切除标本必须立即行冰冻切片检查，以判定有无恶变。",
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[
{
"text": "二、 甲状腺癌甲状腺癌（thyroidcarcinoma）是最常见的甲状腺恶性肿瘤，约占所有恶性肿瘤的 $1\\%$ ，占癌症死亡病例的 $0.4\\%$ 。除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。好发于女性，年龄在 $7\\sim20$ 岁和 $40\\sim45$ 岁各出现发病高峰。临床特点是颈前正中或两侧出现质硬、表面高低不平的肿块，不随吞咽动作而上下移动。【病理】甲状腺癌的组织学表现亦有很大的差异，有时与良性肿瘤或增生性病变难以鉴别，因此在临床病理工作中，对甲状腺癌的诊断常遇到不少困难。甲状腺癌的病理类型可分为以下几类：1.乳头状癌起源于甲状腺滤泡上皮细胞，约占成人甲状腺癌的 $60\\%$ 和儿童甲状腺癌的全部。多见于 $30\\sim45\\$ 岁女性，恶性程度较低，约 $80\\%$ 肿瘤为多中心性，约1/3累及双侧甲状腺（这点对计划治疗十分重要）。虽较早即出现颈淋巴结转移，但预后较好。2.滤泡状腺癌亦起源于甲状腺滤泡上皮细胞，发生率仅次于乳头状癌，约占 $20\\%$ ，常见于50岁左右的中年人，女性发病率为男性的 $2\\sim3$ 倍。肿瘤生长较快，属中度恶性，且有侵犯血管倾向， $33\\%$ 可经血运转移到肺、肝和骨及中枢神经系统，颈淋巴结侵犯仅占 $10\\%$ ，因此患者预后不如乳头状癌。",
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[
{
"text": "3.未分化癌起源于甲状腺滤泡上皮细胞，约占 $15\\%$ ，多见于70岁左右的老年人。本病发展迅速，且约 $50\\%$ 早期即有颈淋巴结转移，呈高度恶性。除侵犯气管和（或）喉返神经或食管外，还能经血运向肺、骨远处转移。该病预后很差，平均存活 $3\\sim6$ 个月，1年生存率仅$5\\%\\sim15\\%$ 4.髓样癌较少见，约占 $7\\%$ ，男女发病率相似。起源于甲状腺滤泡旁细胞（C细胞），可分泌降钙素。肿块质硬，为灰白或灰红色，细胞排列呈巢状、束状、带状或腺管状，无乳头或滤泡结构，呈未分化状，间质内有淀粉样物沉积。可有颈淋巴结侵犯和血行转移。预后不如乳头状癌，但较未分化癌略好。总之，不同病理类型的甲状腺癌，其生物学特性、临床表现、诊断、治疗及预后均有所不同。【临床表现】甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型癌的共同表现。腺体在吞咽时上下移动性小。未分化癌可在短期内出现上述症状，除肿块增长明显外，还伴有侵犯周围组织的特性。晚期可产生声音嘶哑及呼吸、吞咽困难和交感神经受压引起的Hormer综合征，及侵犯颈丛出现耳、枕、肩等处疼痛和局部淋巴结及远处器官转移等表现。【诊断】主要根据临床表现诊断。若甲状腺肿块质硬、固定，颈淋巴结肿大，或有压迫症状，或存在多年的甲状腺肿块在短期内迅速增大，均应怀疑为甲状腺癌。应注意与慢性淋巴细胞性甲状腺炎鉴别，细针穿刺细胞学检查可帮助诊断。此外，血清降钙素测定可协助诊断髓样癌。颈淋巴结转",
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[
{
"text": "移在未分化癌发生较早。有的患者甲状腺肿块不明显，因发现转移灶而就医时，应想到甲状腺癌的可能。髓样癌患者应排除Ⅱ型多发性内分泌腺瘤综合征（MEN-Ⅱ）的可能。对合并家族史和出现腹泻、颜面潮红、低血钙时注意不要漏诊。【临床分期】2017美国癌症联合会（AJCC）在甲状腺癌 TNM分期中，更注重肿瘤浸润程度、病理组织学类型及年龄（表13-1）。T分期（原发肿瘤）所有的分级可再分为：a（孤立性肿瘤），b（多灶性肿瘤，其中最大者决定分级）。注：未分化癌T分期与分化型甲状腺癌T分期相同。$\\mathrm{T}_{\\mathrm{x}}$ 原发肿瘤不能评估$\\mathrm{T}_{0}$ 没有原发肿瘤证据$\\mathrm{T}_{1}$ 肿瘤最大径 $\\geq2\\mathrm{cm}$ ，且在甲状腺内$\\mathrm{T}_{\\mathtt{l a}}$ 肿瘤最大径 $\\leqslant1\\mathsf{c m}$ ，且在甲状腺内 \n$\\mathrm{T}_{16}$ 1cm $<$ 肿瘤最大径 $\\leqslant2\\mathrm{cm}$ ；且在甲状腺内 \n$\\mathrm{T}_{2}$ 2cm<肿瘤最大径 $\\leqslant4\\mathrm{cm}$ ；且在甲状腺内$\\mathrm{T}_{3}$ 肿瘤最大径 $>4\\mathrm{cm}$ ，且在甲状腺内，或任何肿瘤伴甲状腺外浸润（如累及胸甲骨状肌或甲状腺周围软组织）$\\mathrm{T}_{3\\mathrm{b}}$ 任何大小的肿瘤伴有明显的侵袭带状肌的腺外侵袭（包括胸骨舌骨肌、胸骨甲状肌、甲状舌骨肌、肩脾舌骨肌）$\\mathrm{T}_{4\\mathrm{a}}$ 适度进展性疾病任何肿瘤浸润超过包膜浸润皮下软组织、喉、气管、食管、喉返神经$\\mathrm{T}_{4\\mathrm{b}}$ 远处转移肿瘤浸润椎前筋膜或包绕颈动脉或纵隔血管$\\mathbf{N}$ 分期（区域淋巴结）区域淋巴结包括颈中央区、颈侧区和纵隔上淋巴结$\\mathbf{N}_{\\mathbf{x}}$ 区域淋巴洁不能评估$\\mathbf{N}_{0}$ 无证据表明存在区域淋巴结转移No。发现1个或多个经细胞学或组织学证实为良性的淋巴结$\\mathbf{N}_{0\\mathrm{b}}$ 无放射学或临床证据表明存在区域淋巴结转移${\\bf N}_{1}$ 区域淋巴结转移N。IV区转移（气管前、气管旁、喉前/Delphian 淋巴结）或纵隔上淋巴结（VI区），包 \n括单侧或双侧转移${\\bf N}_{16}$ 转移至I、 $\\mathbb{I}$ 、Ⅲ、IⅣ或V区淋巴结单侧、双侧或对侧，或咽后淋巴结 \n$\\mathbf{M}$ 分期（远处转移）${{\\bf{M}}_{0}}$ 无远处转移$\\mathbf{M}_{1}$ 有远处转移",
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[
{
"text": "【鉴别诊断】1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎表现为甲状腺弥漫性肿大，腺体虽硬，但表面较平，无明显结节，可摸到肿大的锥体叶。颈部多无肿大的淋巴结。虽也可压迫气管、食管，引起轻度呼吸困难或吞咽困难，但一般不压迫喉返神经或颈交感神经节。鉴别困难时可行穿刺细胞学检查。2.结节性甲状腺肿病史较长，多数为双侧腺叶弥漫性肿大，有多个大小不等的结节，表面光滑，质韧或较软，可随吞咽动作上下移动，B超检查多为囊性，可有明显钙化区，肿块很少产生压迫症状。3.甲状腺腺瘤甲状腺肿块局限，表面光滑，界限清楚，质坚韧，活动度好，能随吞咽动作上下移动，生长缓慢，预后好。【治疗】不同类型的甲状腺癌其恶性程度和转移途径不同，故其治疗原则亦不尽相同，但无论何类甲状腺癌，首选的治疗方法是外科手术。根据甲状腺癌的临床分期，可选择不同的手术方式。手术治疗包括甲状腺本身的切除及颈淋巴结清扫。1.手术治疗分化型甲状腺癌（乳头状、滤泡状）：分化型甲状腺癌甲状腺切除范围目前虽然有分歧，但最小范围为腺叶切除已达成共识。有以下任何一条指征需要行甲状腺全切或近全切： $\\textcircled{1}$ 颈部有放射史； $\\textcircled{2}$ 已有远处转移； $\\textcircled{3}$ 双侧癌结节； $\\textcircled{4}$ 甲状腺外侵犯； $\\textcircled{5}$ 肿块直径大于$4\\mathrm{cm}$ ； $\\textcircled{6}$ 不良病理类型：高细胞型、柱状细胞型、弥漫硬化型、岛状细胞或分化程度低的变型；$\\textcircled{7}$ 双侧颈部多发淋巴结转移。仅满足以下所有条件行腺叶切除： $\\textcircled{1}$ 无颈部放射史； $\\textcircled{2}$ 无远处转移； $\\textcircled{3}$ 无甲状腺外侵犯； $\\textcircled{4}$ 肿块直径小于1cm； $\\textcircled{5}$ 无其他不良病理类型。因良性病变行腺叶切除术后病理证实为分化型甲状腺癌，若切缘阴性、对侧正常、肿块直径小于 $1\\mathrm{cm}$ ，可观察；否则需再行手术。髓样癌多主张甲状腺全切或近全切。颈淋巴结清扫目前仍有不同观点，但中央区颈淋巴结清扫已基本达成共识。",
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[
{
"text": "2.放射性核素治疗甲状腺乳头状癌、滤泡状癌术后可应用1311治疗。适合于45岁以上、多发癌灶、局部侵袭性肿瘤及存在远处转移的患者。目的是检测复发或转移灶，破坏残癌，减少复发。3.内分泌治疗甲状腺癌做次全切或全切患者应终身服用甲状腺素片或左甲状腺素以预防甲 减及抑制TSH。定期复查 $\\mathrm{T}_{4}$ 及TSH，及时调整用药剂量。 4.放射外照射治疗用于未分化型甲状腺癌的治疗。5.分子靶向治疗靶向治疗具有针对性强、特异性好和有效性高的特点，患者较易耐受，并且毒副反应低于细胞毒药物。靶向治疗的应用越来越广泛，一些研究目前已经进人临床试验研究阶段，取得了一定的疗效，靶向治疗为难治性甲状腺癌的治疗提供了新的发展方向。附：颈部肿物的鉴别诊断 颈部肿物临床上非常多见，常常是就诊患者的主要症状或唯一主诉。但是肿块并不是一种疾病，而是许多疾病都可能出现的症状体征之一，因此，明确肿块的性质，及时做出正确的诊断和鉴别诊断是非常重要的。一、颈部的解剖分区颈部被胸锁乳突肌和斜方肌的前缘分为颈前区、颈外侧区及颈后区三部分；两侧胸锁乳突肌之间的颈前区又以舌骨和二腹肌为界分为舌骨上区和舌骨下区；舌骨上区分为一个正中的颜下区和两个颌下区；胸锁乳突肌和同侧斜方肌间的颈外侧区又以胸锁乳突肌后缘为界分为胸锁乳突肌区和颈后三角区；颈后三角区又以肩肿舌骨肌为界分为枕三角区和锁骨上窝（图13-4）。",
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[
{
"text": "颈部各区常见肿块如下表（表13-2）。二、颈部肿物的诊断颈部肿物的诊断要根据肿物的部位、特征，结合病史、体检和其他临床资料进行分析。必要时可行肿物活检，活检最好采用切除肿物的方法而不宜切取。穿刺针吸细胞学检查也有一定的诊断意义。颈部肿物诊断程序归纳见图13-5。发生于乳房部的多种疾病统归于乳房疾病，多见于妇女，由于儿童和成年男子乳房不发育，故患病者极少。第一节概述【解剖生理】成年女性的乳房是两个半球形的性征器官，位于前胸第2或第3至第6肋骨水平的浅筋膜浅、深层之间。外上方形成乳腺腋尾部伸向腋窝。乳头位于乳房的中心，周围的色素沉着区称为乳晕。乳腺有 $15\\sim20$ 个腺叶，每一腺叶分成很多腺小叶，腺小叶由小乳管和腺泡组成，是乳腺的基本单位。每一腺叶有其单独的导管（乳管），腺叶和乳管均以乳头为中心呈放射状排列。小乳管汇至乳管，乳管开口于乳头，乳管靠近开口的1/3段略膨大，是乳管内乳头状瘤的好发部位。腺叶、小叶和腺泡间有结缔组织间隔，腺叶间还有与皮肤垂直的纤维束，上连浅筋膜浅层，下连浅筋膜深层，称Cooper韧带。乳腺的生理活动受垂体前叶激素、肾上腺皮质激素和性激素调节，妊娠和哺乳时乳腺明显增生而腺管伸长，腺泡分泌乳汁；哺乳以后，乳腺又处于相对静止状态。平时，在月经周期的不同阶段，乳腺的生理状态也在各种激素的影响下呈周期性改变。",
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{
"text": "乳房的淋巴网极为丰富，其淋巴液输出主要有4条途径（图14-1）：1.乳房中约 $75\\%$ 的淋巴液沿胸大肌外侧缘淋巴管流至腋窝淋巴结，继而流向锁骨上淋巴结。但一部分乳房上部的淋巴液可不经腋窝而直接经穿过胸大肌的淋巴管流向锁骨下淋巴结，通过锁骨下淋巴结后，淋巴液继续流向锁骨上淋巴结。2.乳房内侧和中央区的淋巴液（约 $25\\%$ ）通过肋间淋巴管流向胸骨旁淋巴结（主要在第2、第3肋间，沿胸廓内动、静脉分布），继而流至锁骨上淋巴结。3.由于两侧乳房在皮下有一些交通淋巴管，一侧乳房的淋巴液可流向另一侧乳房或腋下。4.乳房深部淋巴网可与腹直肌鞘和肝镰状韧带的淋巴管相通，从而可通向肝脏和横膈。 为规范腋淋巴结清扫范围，通常以胸小肌为标志，将腋区淋巴结分为三组：I组即腋下（胸小肌外侧）组，在胸小肌外侧，包括乳腺外侧组、中央组、肩脾下组及胸小肌外侧腋静脉旁淋巴结，胸大肌、胸小肌间淋巴结也归人本组。Ⅱ组即腋中（胸小肌后）组，为胸小肌深面的腋静脉旁淋巴结。Ⅲ组即腋上（锁骨下）组，为胸小肌内侧锁骨下静脉旁淋巴结。【乳房检查】检查乳房应在光线明亮处，让患者端坐，解开或脱去上衣，两臂下垂，充分暴露双乳，先健侧后患侧，双侧对比检查。",
"type": "text"
}
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{
"text": "1.视诊观察两侧乳房的形状、大小是否对称，有无局限性隆起或凹陷（酒窝征），乳房皮肤有无发红、水肿及“橘皮样”改变，乳房浅表静脉是否扩张。两侧乳头是否在同一水平，如果乳头上方有癌肿，可将乳头牵向上方，使两侧乳头高低不一。乳头深部癌肿可使乳头内陷，但乳头内陷也可为发育不良所致；若是一侧乳头近期出现内陷，则有临床意义。还应注意乳头、乳晕有无糜烂。2.触诊患者端坐，两臂自然下垂。乳房肥大下垂明显者可取平卧位，肩下垫小枕，使胸部隆起。检查者采用手指掌面（而不是指尖）做触诊，不要用手指捏乳房组织，否则会将捏到的腺体组织误认为肿块。应循序对乳房外上（包括腋尾部）、外下、内下、内上各象限及中央区（乳晕、乳头）全面检查。先查健侧，后查患侧。小的中央区肿块不易触到，可左手托乳房，用右手触诊。乳房下部肿块常被下垂的乳房掩盖，可托起乳房或让患者平卧举臂，然后进行触诊。乳房深部肿块如触按不清，可让患者前俯上半身再检查。发现乳房肿块后，应注意肿块大小、硬度、表面是否光滑、边缘是否清晰及活动度等情况。轻轻捻起肿块表面皮肤，明确肿块是否与皮肤粘连，如有粘连而无炎症表现，应警惕乳腺癌的可能。乳房中央区肿块即使是良性的，因被大乳管穿过，也多与乳晕区皮肤粘连，且使乳头弹性受限。一般来说，良性肿瘤的边界清楚，活动度大；恶性肿瘤的边界不清，质地硬，表面不光滑，活动度小。肿块较大者还应检查肿块与深部组织的关系。可让患者两手叉腰，使胸肌保持紧张状态，若肿块活动度受限，表示肿瘤侵及深部组织。乳房外下象限已超越胸大肌下缘，触诊此处肿块的移动度时，可让患者把患侧上肢放在检查者的肩上用力下压，借以紧张乳房深部的前锯肌。最后轻挤乳头，若有溢液，依次挤压乳晕四周，并记录溢液来自哪一根乳管。",
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[
{
"text": "腋窝淋巴结有四组，应依次检查。检查者面对患者，以右手触诊其左腋窝，左手触诊其右腋窝。先让患者上肢外展，以手伸人其腋顶部，手指掌面压向患者的胸壁，然后嘱患者放松上肢，搁置在检查者的前臂上，用轻柔的动作自腋部从上而下触诊中央组淋巴结，然后将手指掌面转向腋窝前壁，在胸大肌深面触诊胸肌组淋巴结。检查腋窝后壁肩胛下组淋巴结时宜站在患者背后，触摸背阔肌前内面。最后检查锁骨下淋巴结及锁骨上淋巴结。触及肿大淋巴结时，要注意其位置、数目、大小、硬度和移动度。3.特殊检查（1）X线检查常用方法是钼靶X线摄片及干板照相。钼靶X线摄片的射线剂量小于$2\\sim10\\mathrm{Gy}$ ，其致癌危险性接近自然发病率。干板照相的优点是对钙化点的分辨率较高，但X线剂量较大。乳腺癌的X线检查表现为密度增高的肿块影，边界不规则，或呈毛刺征，有时可见钙化点，颗粒细小、密集。（2）其他影像学检查方法超声显像属于无损伤性检查，可反复使用，主要用途是鉴别肿块是囊性还是实质性。磁共振检查的软组织分辨率高，敏感性高于乳腺X线检查，能三维立体地观察病变，不仅能够提供病灶的血流动力学情况，对乳腺病的诊断及病灶检出的准确率也达到了一个新的高度。",
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[
{
"text": "（3）活组织病理检查目前常用细针穿刺细胞学检查。方法为检查者以左手拇指、示指固定肿块，皮肤消毒后以细针（直径 $0.7\\sim0.9\\mathrm{mm}$ ）直刺肿块，针筒保持负压下将针头退至近肿块边缘，上下左右变换方向并抽吸，去除负压后退出针头，再将针头内细胞碎屑推至玻片上，并以$95\\%$ 酒精固定。 $80\\%\\sim90\\%$ 的病例可获得较肯定的细胞学诊断，但因取材少，难以观察组织结构。常用的方法还有麦默通旋切术活检、空芯针穿刺活检术。对疑为乳腺癌者，可将肿块连同周围乳腺组织一并切除，做快速病理检查，而不宜做切取活检。乳头溢液未触及肿块者，可行乳腺导管内镜检查或乳管造影，亦可行乳头溢液涂片细胞学检查。乳头糜烂疑为湿疹样乳腺癌时，可做乳头糜烂部刮片或印片细胞学检查。借助超声、钼靶X线摄片、磁共振显像进行空心针穿刺活检在临床上已广泛应用，该法具有定位准确、取材量多、阳性率高等特点。第二节 急性乳腺炎急性乳腺炎（acute mastitis）亦称急性乳房炎，是乳房的急性化脓性感染。大多数发生在产后哺乳期的最初 $3\\sim4$ 周内，尤其以初产妇为多见。临床特点是乳房肿胀疼痛。【病因病理】",
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[
{
"text": "本病的发病原因主要有乳汁淤积和细菌人侵两个方面。致病菌以金黄色葡萄球菌为主，少数可为链球菌感染。感染的途径有： $\\textcircled{1}$ 乳儿含乳头而睡或婴儿患口腔炎等有利于细菌直接侵人乳管，上行到腺小叶。腺小叶中若有乳汁留，细菌则容易在局部大量繁殖，继而扩散到乳腺实质。金黄色葡萄球菌常引起乳房脓肿，感染可沿乳腺纤维间隔蔓延，形成多房性脓肿。 $\\textcircled{2}$ 细菌直接由乳头表面的破损、皲裂侵人，沿淋巴管蔓延到腺叶或小叶间的脂肪、纤维组织，引起蜂窝组织炎。金黄色葡萄球菌感染常引起深部脓肿，而链球菌感染常常引起弥漫性蜂窝组织炎。【临床表现】1.症状 （1）乳房肿胀疼痛初起时患乳肿大，胀痛或触痛，翻身或吮乳时痛甚，疼痛部位多在乳房的外下象限。乳汁排泄不畅。病情发展到成脓阶段时，患部疼痛加剧，呈持续性搏动性疼痛或刺痛。脓成溃破后脓流通畅，则逐渐肿消痛止；若脓流不畅，肿势不消，疼痛不减，多为有袋脓现象或脓液波及其他乳腺叶而引起病变。（2）发热初起时可出现恶寒发热，化脓时可有高热、寒战。若感染严重，并发败血症者，常可在突然的剧烈寒战后，出现高达 $40\\sim41\\mathrm{^\\circC}$ 的发热。",
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[
{
"text": "（3）其他症状初起时可出现骨节酸痛、胸闷、呕吐、恶心等症状，化脓时可有口渴、食欲不振、小便黄、大便干结等症状。2.体征初起时患部压痛，结块或有或无，皮色微红或不红。化脓时患部肿块逐渐增大，结块明显，皮肤红热水肿，触痛显著，拒按。脓已成时肿块变软，按之有波动感，若病变部位较深，则皮肤发红及波动感均不甚明显。已溃者创口流脓黄白而稠厚，若脓肿向乳管内穿破者，可自乳头流出脓液。患侧腋下常可扪及肿大的淋巴结，并有触痛。3.实验室及其他检查（1）血常规检查白细胞总数及中性粒细胞比例明显增高，白细胞总数常高于10.0×10%/L, 中性粒细胞常可达 $75\\%\\sim85\\%$ （2）患部穿刺抽脓病变部位较深者，必要时应在局麻下行穿刺抽脓，以确定脓肿的存在。（3）B型超声波检查脓肿部位较深者，此项检查可明确脓肿的位置，有利于准确切开排脓。【鉴别诊断】1.炎性乳癌好发于年轻妇女，多见于妊娠期或哺乳期；局部症状显著，发病后患乳迅速增大，常累及整个乳房的1/3或1/2以上，甚至可增大 $2\\sim3$ 倍；患部皮肤水肿、潮红、发热、轻触痛，但无明显肿块可扪及；患侧腋窝常常出现转移性肿大的淋巴结；病变可迅速涉及对侧乳房，全身炎症反应较轻；血液白细胞计数及中性粒细胞比例无明显升高；抗炎治疗无效；针吸细胞学病检可查到癌细胞；本病病情严重，发展较快，甚至数月内即死亡。",
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"text": "2.乳腺导管扩张症多有先天性乳头凹陷畸形，乳头孔有粉刺样或油脂样物溢出。在急性期，其表现类似急性乳腺炎，主要表现为乳房红肿疼痛、乳头溢液（浆液或脓液）、乳头内陷，乳房肿块与皮肤粘连，溃后疮口经久不敛或愈合又复发，形成多个通向乳头孔的瘘管。本病与急性乳腺炎的鉴别主要有三点： $\\textcircled{1}$ 抗炎治疗无效； $\\textcircled{2}$ 乳腺导管造影显示乳腺导管扩张； $\\textcircled{3}$ 乳头或乳晕下触到增粗的导管。3.哺乳期外伤性乳房血肿有乳房外伤史；局部可见红肿热痛，偶可触及边缘不清的肿块；局部穿刺吸出物为血液。【治疗】急性乳腺炎是一种急性化脓性感染，根据其病因和病变过程，可分为急性炎症期、脓肿形成期和溃烂后期三个阶段，分别宜采用相应的方法治疗。急性炎症期应积极选用抗生素控制炎症的发展，脓肿形成后的主要措施是及时切开排脓。由于乳汁淤积是本病发生发展的主要因素，乳汁是细菌的良好培养基，在治疗过程中始终要注重促使乳汁排出通畅，控制炎症的发展。1.一般治疗（1）患乳暂停哺乳，用吸乳器定时吸出乳汁，促使乳汁排出通畅，勿使淤积。（2）用胸罩托起乳房，患部行湿热敷，每次 $20\\sim30$ 分钟，每日 $3\\sim4$ 次。应用淡盐开水清洁乳头。",
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"text": "2.西医治疗 （1）本病早期宜用含有100万U青霉素的生理盐水 $20\\mathrm{mL}$ 注射在炎性结块四周，必要时每$4\\sim6$ 小时可重复1次，能促使早期炎症灶消散。（2）应用足量广谱抗菌药物。可选用青霉素、红霉素、头孢类抗生素等。（3）脓肿形成后宜及时切开排脓。切开引流时应注意以下几点： $\\textcircled{1}$ 为避免手术损伤乳管而形成乳瘘，应以乳头为中心循乳管方向做放射状切口，至乳晕处为止。深部或乳房后脓肿可沿乳房下缘做弧形切口，经乳房后间隙引流，既有利于引流排脓，又可避免损伤乳管。乳晕下脓肿应沿乳晕边缘做弧形切口。②若炎症明显而波动感不明显者，应在压痛最明显处进行穿刺，及早发现深部脓肿。 $\\textcircled{3}$ 切开后应以手指探人脓腔，轻轻分离多房脓肿的房间隔膜，以利引流。 $\\textcircled{4}$ 为有利于引流通畅，可在探查脓腔时找到脓腔的最低部位，另做切口行对口引流。（4）感染非常严重或脓肿切开引流损伤乳管者，可终止乳汁分泌。其方法可选用： $\\textcircled{1}$ 己烯雌酚：每次口服 $1\\sim2\\mathrm{mg}$ ，每日3次，共 $5\\sim7$ 天； $\\textcircled{2}$ 苯甲酸雌二醇：每次肌内注射 $2\\mathrm{mg}$ ，每日1次，至乳汁分泌停止为止。",
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[
{
"text": "【预防】1.孕妇若有乳头内陷，可经常挤捏提拉矫正之；或用小酒杯扣吸；或将核桃壳边缘磨光后扣在乳头上，再用绷带缩紧，使乳头绽露。采用上述方法无效者，须行手术纠正。 \n2.妊娠5个月后应坚持经常用温热水或 $75\\%$ 酒精擦洗乳头，以清洁皮肤。 \n3.哺乳妇女要注意保持乳头清洁卫生，常用淡盐开水清洗乳头；若有乳头破损，应暂停直接哺乳，及时治疗。 \n4.乳母要养成良好的哺乳习惯，定时哺乳，每次哺乳时要使乳汁吸尽、排空，避免露胸当风。 \n5.注意小儿口腔卫生，及时治疗口腔炎。注意不要让小儿含着乳头睡觉。 \n6.断乳时应先逐渐减少哺乳次数，然后再行断乳。第三节 乳腺囊性增生病乳腺囊性增生病（mastopathy）也称慢性囊性乳腺病，或称纤维囊性乳腺病，是乳腺间质的良性增生。增生可发生于腺管周围，并伴有大小不等的囊肿形成；也可发生在腺管内而表现为上皮的乳头样增生，伴乳管囊性扩张；另一类型是小叶实质增生。本病是妇女的常见病之一，多发生于 $30\\sim50$ 岁妇女。临床特点是乳房胀痛、乳房肿块及乳头溢液。【病因病理】本病的症状常与月经周期有密切关系，且患者多有较高的流产率。一般多认为其发病与卵巢功能失调有关，可能是黄体素的减少及雌激素的相对增多，致使两者比例失去平衡，使月经前的乳腺增生变化加剧，疼痛加重，时间延长，月经后的“复旧”也不完全，日久就形成了乳腺囊性增生病。主要病理改变是导管、腺泡及间质的不同程度的增生。病理类型可分为乳痛症型（生理性的单纯性乳腺上皮增生症）普通型腺病小叶增生症型、纤维腺病型、纤维化型和囊肿型（即囊肿性乳腺上皮增生症），各型之间的病理改变都有不同程度的移行。",
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"text": "【临床表现】乳房胀痛和肿块是本病的主要症状，其特点是部分患者具有周期性，疼痛与月经周期有关，往往在月经前疼痛加重，月经来潮后减轻或消失，有时整个月经周期都有疼痛，部分患者可伴有月经乱或既往有卵巢或子宫病史。体检发现一侧或两侧乳腺有弥漫性增厚，可局限于乳腺的一部分，也可分散于整个乳腺；肿块呈颗粒状、结节状或片状，大小不一，质韧而不硬；增厚区与周围乳腺组织分界不明显，与皮肤无粘连。少数患者可有乳头溢液。本病病程较长，发展缓慢。【诊断】1.患者多为中青年妇女，常伴有月经不调。2.乳房胀痛，有周期性，常发生或加重于月经前期，经后可减轻或消失，也可随情志的变化而加重或减轻。3.双侧或单侧乳房内有肿块，常为多发性，呈数目不等、大小不一、形态不规则的结节状，质韧而不硬，推之能移，有压痛。4.部分患者可有乳头溢液，呈黄绿色、棕色或血性，少数为无色浆液。5.钼靶X线乳房摄片、B型超声波检查、分泌物涂片细胞学检查、活体组织病理切片检查等有助于诊断。【鉴别诊断】1.乳房纤维腺瘤多为单个发病，少数属多发性；肿块多为圆形或卵圆形，表面光滑，边缘清楚，质地坚韧，可活动，常在检查者的手指下滑脱，且生长缓慢；多见于 $20\\sim30$ 岁妇女。",
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{
"text": "2.乳腺导管扩张症常发生于 $45\\sim52$ 岁的中老年妇女；常在乳头、乳晕及其附近部位出现细小的结节，乳头常溢出棕黄色或血性分泌物，有时可挤出粉渣样分泌物。3.乳腺癌本病早期应注意与乳腺囊性增生病的结节状肿块鉴别。乳腺癌早期的肿块多为单发性，质地坚硬，活动性差，无乳房胀痛；主要应依据活体组织病理切片检查进行鉴别。【治疗】主要是对症治疗，绝大多数患者不需要外科手术治疗。一般首选具有疏肝理气、调和冲任、软坚散结及调整卵巢功能的中药或中成药，如逍遥散等。由于本病有少数可发生癌变，确诊后应注意密切观察、随访。乳房胀痛严重，肿块较多、较大者，可酌情应用维生素E及激素类药物。在治疗过程中还应注意情志疏导。配合应用局部外敷药物、激光局部照射、磁疗等方法也有一定疗效。1.药物治疗 （1）维生素类药物可每日口服维生素 ${\\bf B}_{6}$ 与维生素E，或口服维生素A。（2）激素类药物对软化肿块、减轻疼痛有一定作用。但应用激素治疗有可能进一步扰乱人体激素之间的细微平衡，不宜常规应用，仅在疼痛严重而影响工作或生活时才考虑应用。可选用黄体酮、甲基睾丸素、达那唑、丙酸睾酮等。2.手术治疗对可疑患者应及时进行活体组织切片检查，如发现有癌变，应及时行乳癌根治手术。若患者有乳癌家族史，或切片检查发现上皮细胞增生活跃，宜及时施行单纯乳房切除手术。",
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{
"text": "第四节 乳房纤维腺瘤乳房纤维腺瘤（fibroadenoma）是由乳腺组织和纤维结缔组织异常增生而形成的一种乳房良性肿瘤，是乳房良性肿瘤中最常见的一种，约占 $70\\%$ 左右。好发于 $18\\sim35\\$ 岁的青壮年女性，尤以25岁以下为多见。临床特点是乳房肿块圆形，表面光滑，质地坚韧，推之移动。【病因病理】一般认为，本病的发生与卵巢机能旺盛、雌激素作用活跃有密切关系。好发年龄在性功能的旺盛时期，妊娠期肿块增长特别快，动物实验证明雌激素注射可促其发病，说明雌激素在乳房纤维腺瘤的发病中有很重要的作用。其病变在病理上可分为三种类型： $\\textcircled{1}$ 管内型; $\\textcircled{2}$ 管周型; $\\textcircled{3}$ 腺瘤型。【临床表现】1.症状乳房内可扪及圆形或卵圆形肿块，好发于乳房外上象限，约 $75\\%$ 为单发，少数属于多发。除肿块外，患者常无明显自觉症状。肿块增大缓慢，质似硬橡皮球的弹性感，表面光滑，易于推动。月经周期对肿块的大小无影响。部分患者可见情志抑郁、心烦易怒、失眠多梦等症状。2.实验室及其他检查（1）钼靶X线乳房摄片显示肿瘤阴影为圆形或卵圆形，形态规则，边缘整齐光滑，密度较周围组织略高且均匀，有时肿块周围可见一薄层透亮晕。",
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{
"text": "（2）B型超声波检查显示肿块为实质性，边界清楚。（3）活体组织病理切片检查将乳腺肿块全部切除后，取活体组织行病理切片检查，以进一步明确诊断。【治疗】手术切除是治疗乳房纤维腺瘤唯一有效的方法。由于妊娠可使纤维腺瘤增大，所以在妊娠前或妊娠后发现的纤维腺瘤一般都应手术切除。应将肿瘤连同其包膜整块切除，以周围包裹少量正常乳腺组织为宜，肿块必须常规做病理检查，以排除恶性病变的可能。目前尚无很理想的药物治疗能将肿块消除，可酌情采用疏肝理气、化痰散结或调理冲任、软坚散结等中药治疗，一般能控制病情的发展变化。第五节 乳腺癌乳腺癌（breast cancer）亦称乳房癌，是女性最常见的恶性肿瘤之一。在我国占全身各种恶性肿瘤的 $7\\%\\sim10\\%$ ，在妇女发病率仅次于子宫颈癌，并呈逐年上升趋势，部分大城市报道乳腺癌居女性恶性肿瘤的首位。临床特点是乳房部肿块，质地坚硬，推之难移，溃后凸如泛莲或菜花，或凹陷如岩穴。【病因病理】1.病因乳腺癌的病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关：（1）内分泌因素本病大都发生在 $40\\sim60$ 岁绝经前后的妇女，其中又以 $45\\sim49$ 岁和$60\\sim64\\$ 岁为最多，说明其发病与性激素的变化有很大关系。更年期妇女的卵巢功能逐渐减退，以致垂体前叶的活动加强，促使肾上腺皮质产生雌激素；在 $60\\sim64\\$ 岁左右，肾上腺皮质又可产生较多雄激素。这些激素的变化都可引起乳房腺体上皮细胞的过度增生。现已证实雌激素中的雌酮与雌二酮对乳腺癌的发病有明显作用。孕酮可刺激癌瘤的生长，但也可抑制脑垂体释放促性腺激素，因而被认为有致癌和抑癌的双重作用。催乳素在乳癌的发病过程中有促进作用。临床上月经初潮早于12岁，绝经晚于55岁，第一胎足月生产年龄迟于35岁者，以及40岁以上未婚、未育者，发病率均较高。与西方国家相比，我国乳腺癌发病年龄更年轻。",
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{
"text": "（2）饮食与肥胖高脂饮食及过于肥胖会影响组织内脂溶性雌激素的浓度，流行病学研究发现脂肪的摄取与乳腺癌的死亡率有明显的关系，尤其在绝经后的妇女。（3）射线照射 与乳癌的发病有一定的关系。（4）遗传因素直系亲属中有绝经前乳腺癌患者，其姐妹及女儿发生乳腺癌的机会较正常人群高 ${3\\sim8}$ 倍。（5）其他因素一侧乳房曾患乳腺癌及上皮增生活跃的乳腺增生病患者，乳腺癌的发病率均明显高于正常妇女。2.病理乳腺癌病理类型有多种分型方法，目前国内多采用以下病理分型。（1）非浸润型癌包括导管内癌（癌细胞未突破导管基底膜）、小叶原位癌（癌细胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜）、乳头湿疹样乳腺癌（伴发浸润性癌者不在此列）。此型属早期，预后较好。（2）早期浸润性癌包括早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁基底膜，开始向间质浸润）早期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜，开始向间质浸润，但仍局限于小叶内）。此型仍属早期，预后较好。（3）浸润性特殊癌包括乳头状癌、髓样癌（伴大量淋巴细胞浸润）、小管癌（高分化腺癌）、腺样囊性癌、黏液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。此型分化程度一般较高，预后尚好。（4）浸润性非特殊癌包括浸润性小叶癌、浸润性导管癌、硬癌、髓样癌（无大量淋巴细胞浸润）、单纯癌、腺癌等。此型一般分化程度低，预后较上述类型差，且是乳腺癌中最常见的类型，约占 $80\\%$ ，但判断预后尚需结合疾病分期等因素。",
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{
"text": "（5）其他罕见癌。3.转移途径（1）直接浸润癌细胞直接侵人皮肤、胸筋膜、胸肌等周围组织。（2）淋巴转移癌细胞可循乳房淋巴液的4个输出途径扩散，其中主要的途径是： $\\textcircled{1}$ 癌细胞经胸大肌外侧缘淋巴管侵人同侧腋窝淋巴结，进一步则侵人锁骨下淋巴结以至锁骨上淋巴结；若超过锁骨上淋巴结，则可经胸导管（左）或右淋巴导管侵人静脉血流而向远处转移。 $\\textcircled{2}$ 癌细胞向内侧侵人胸骨旁淋巴结，继而到达锁骨上淋巴结，以后可经同样途径侵入静脉血流而向远处转移。上述两条途径中一般以前者为多，后者较少，但后者一旦发生则预后较差。（3）血行转移过去认为血行转移多发生在晚期，现经研究发现有些早期乳腺癌在临床发现肿块之前就已有血行转移。癌细胞既可经淋巴途径进人静脉血流，也可直接侵人血循环。最常见的远处转移依次为肺、骨、肝；在骨骼的转移依次为椎体、骨盆、股骨。【临床表现】乳腺癌多见于乳房的外上象限（ $45\\%\\sim50\\%$ )，其次是乳头、乳晕（ $15\\%\\sim20\\%$ ）和内上象限( $12\\%\\sim15\\%$ )。早期症状多不明显，随着癌肿的增大症状日趋显著。",
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"text": "早期表现是患侧乳房出现无痛、单发的小肿块，常是患者无意中发现而就医的主要症状。肿块质硬，表面不光滑，与周围组织分界不很清楚，在乳房内不易被推动。随着肿瘤增大，可引起乳房局部隆起。若累及Cooper韧带，可使其缩短而致肿瘤表面皮肤凹陷，即所谓“酒窝征”。邻近乳头或乳晕的癌肿因侵人乳管使之缩短，可将乳头牵向癌肿一侧，进而可使乳头扁平、回缩、凹陷。癌块继续增大，如皮下淋巴管被癌细胞堵塞，引起淋巴回流障碍，可出现真皮水肿，皮肤呈“橘皮样”改变。乳腺癌发展至晚期，可侵人胸筋膜、胸肌，以致癌块固定于胸壁而不易推动。如癌细胞侵人大片皮肤，可出现多数小结节，甚至彼此融合。有时皮肤可溃破而形成溃疡，这种溃疡常有恶臭，容易出血。乳腺癌淋巴结转移最初多见于腋窝。肿大淋巴结质硬、无痛，可被推动；以后数目增多，并融合成团，甚至与皮肤或深部组织粘连。乳腺癌转移至肺、骨、肝时，可出现相应的症状。例如肺转移可出现胸痛、气急，骨转移可出现局部疼痛，肝转移可出现肝大、黄疽等。有些类型的乳腺癌的临床表现与一般乳腺癌不同，值得指出的是炎性乳腺癌和乳头湿疹样乳腺癌。炎性乳腺癌并不多见，特点是发展迅速、预后差；局部皮肤可呈炎症样表现，开始时比较局限，不久即扩展到乳房大部分皮肤，皮肤发红、水肿、增厚、粗糙、表面温度升高。乳头湿疹样乳腺癌少见，恶性程度低，发展慢；乳头有瘙痒、烧灼感，以后出现乳头和乳晕的皮肤变粗糙、糜烂如湿疹样，进而形成溃疡，有时覆盖黄褐色鳞屑样皮；部分病例于乳晕区可触及肿块；较晚发生腋淋巴结转移。",
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{
"text": "【诊断与鉴别诊断】1.诊断要点（1）发病年龄多在 $40\\sim60$ 岁。（2）早期症状是乳内出现单发的无痛性小肿块，质硬，不易被推动。（3）乳内肿块增长速度较快，固定不移，表面皮肤出现“酒窝征”或“橘皮样”改变，或溃烂流恶臭血水，疮形凹似弹坑或凸似菜花。（4）乳内有肿块存在时，出现乳头牵向肿块方向，或内陷；患乳收缩抬高；或伴有乳头溢液。（5）有转移者腋窝、锁骨上等处可扪及肿大变硬的淋巴结，甚至可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、背痛等症状。（6）乳房X线摄片、B超、乳头分泌物细胞涂片、针吸细胞学检查和活组织切片检查等有助于确诊。2.鉴别诊断由于乳腺癌的表现不一定典型，易与其他乳腺肿块相混淆，应注意鉴别（表14-1)。3.临床分期由于不同发展程度，乳腺癌的治疗及预后均有所不同，为了更好地制定治疗计划和估计预后，对于乳腺癌的诊断除了确定乳腺癌存在外，还需进一步估计病变发展的程度，因此需要有统一的分期方法。现多数采用美国癌症联合委员会建议的TNM分期法（2020年修订），其简要内容如下：原发肿瘤（T）$\\mathrm{T}_{\\mathbf{x}}$ 原发肿瘤无法确定（或者已切除）$\\mathrm{T}_{0}$ 原发肿瘤未查出$\\mathrm{T_{is}}$ 原位癌$\\mathrm{T_{is}}$ （DCIS）导管原位癌$\\mathrm{T_{is}}$ （LCIS）小叶原位癌$\\mathrm{T_{is}}$ （Paget）不伴肿块的乳头 Paget 病$\\mathrm{\\DeltaT_{lmic}}$ 微小浸润癌，最大径 $\\leqslant1\\mathrm{mm}$ $\\mathrm{{T}_{1a}}$ $1\\mathrm{mm}<$ 癌瘤最大径 $\\leqslant5\\mathrm{mm}$ $\\mathrm{T}_{1\\mathrm{b}}$ $5\\mathrm{mm}<$ 癌瘤最大径 $\\leqslant10\\mathrm{mm}$ $\\mathrm{T}_{\\mathrm{l}\\mathrm{c}}$ $10\\mathrm{mm}<$ 癌瘤最大径 $\\le20\\mathrm{mm}$ $\\mathrm{T}_{2}$ $20\\mathrm{mm}<$ 癌瘤最大径 $\\leqslant50\\mathrm{mm}$ $\\mathrm{T}_{3}$ 癌瘤最大径 $>50\\mathrm{mm}$ $\\mathrm{T}_{4\\mathrm{a}}$ 侵犯胸壁$\\mathrm{T}_{4\\mathrm{b}}$ 患侧乳房皮肤水肿（包括橘皮样改变）、破溃或卫星状结节$\\mathrm{T}_{4\\mathrm{c}}$ $\\mathrm{T}_{4\\mathrm{a}}$ 和 $\\mathrm{T}_{4\\mathrm{b}}$ 共存$\\mathrm{T}_{4\\mathrm{d}}$ 炎性乳腺癌区域淋巴结（N）$\\mathbf{N_{x}}$ 区域淋巴结无法分析（如已切除）$\\mathbf{N}_{0}$ 区域淋巴结无转移${\\bf N}_{1}$ 同侧腋窝淋巴结转移，可活动$\\mathbf{N}_{\\mathrm{1mi}}$ 微小转移灶， $0.2\\mathrm{mm}<$ 转移灶 $\\leqslant2.0\\mathrm{mm}$ ${\\bf N}_{2\\mathrm{a}}$ 同侧转移性淋巴结相互融合或与其他组织固定$\\Nu_{2\\ b}$ 临床无明显证据显示腋窝淋巴结转移，但有明显内乳淋巴结转移$\\mathbf{N}_{3\\mathbf{a}}$ 同侧锁骨下淋巴结转移 \n$\\mathbf{N}_{36}$ 腋窝淋巴结转移并内乳淋巴结转移${\\bf N}_{3\\mathrm{c}}$ 同侧锁骨上淋巴结转移 \n远处转移（M）$\\mathbf{M}_{0}$ 无远处转移的临床或影像学证据$\\mathbf{cM}_{0}$ （ $\\mathbf{i}+\\mathbf{\\epsilon})$ ）无远处转移的症状和体征，也没有转移的临床或影像学证据，但通过分子检测和 \n立，在循环血液、骨髓或非区域淋巴结中发现不超过 $2.0\\mathrm{mm}$ 的病灶 \n$\\mathbf{M}_{1}$ 经临床和影像学检查能发现远处的转移灶，或组织学证实超过 $2.0\\mathrm{mm}$ 的 \n解剖学分期： \n0期： $\\mathrm{T_{is}N_{o}M_{0}}$ \nIA期： $\\mathbf{T}_{1}\\mathbf{N}_{0}\\mathbf{M}_{0}$ \nIB期： $\\mathrm{T}_{0}\\mathbf{N}_{1\\mathrm{mi}}\\mathbf{M}_{0}$ ， $\\mathbf{T}_{1}\\mathbf{N}_{1\\mathrm{mi}}\\mathbf{M}_{0}$ \nⅡA期： $\\mathrm{T}_{0}\\mathbf{N}_{1}\\mathbf{M}_{0}$ ， $\\mathrm{T}_{1}\\mathbf{N}_{1}\\mathbf{M}_{0}$ ， $\\mathbf{T}_{2}\\mathbf{N}_{0}\\mathbf{M}_{0}$ \nⅡB期: $\\mathrm{T}_{2}\\mathbf{N}_{1}\\mathbf{M}_{0}$ ， $\\mathrm{T}_{3}\\mathrm{N}_{0}\\mathrm{M}_{0}$ ",
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[
{
"text": "ⅢA期： $\\mathrm{T}_{0}\\mathrm{N}_{2}\\mathrm{M}_{0}$ ， $\\mathrm{T}_{1}\\mathrm{N}_{2}\\mathrm{M}_{0}$ ， $\\mathrm{T}_{2}\\mathrm{N}_{2}\\mathrm{M}_{0}$ ,TN\\~2Mo \nⅢI B期: $\\mathrm{T}_{4}\\mathrm{N}_{0}\\sim2^{\\mathrm{M}_{0}}$ \n$\\mathbb{I}\\mathrm{I}\\mathrm{C}$ 期：任何T、 ${\\bf N}_{3}{\\bf M}_{0}$ \nIV期：任何T、任何N、 ${\\bf M}_{1}$ 【治疗】手术是乳腺癌的主要治疗方法之一，还有辅助化学药物治疗、内分泌治疗、放射治疗及生物治疗。对病灶仍局限于局部及区域淋巴结的患者，手术治疗是首选。手术适应证为国际临床分期的0、I、Ⅱ及部分Ⅲ期的患者。已有远处转移、全身情况差、主要脏器有严重疾病、年老体弱不能耐受手术者属于手术禁忌。1.手术治疗自1984年Halsted提出乳腺癌根治术以来，一直是治疗乳腺癌的标准术式。该术式的根据是乳腺癌转移按照解剖模式，即由原发灶转移至区域淋巴结，以后再发生血行转移。20世纪50年代开始有扩大根治术问世。但随着手术范围的扩大，发现术后生存率并无明显改善。这一事实促使不少学者缩小手术范围以治疗乳腺癌。近 20年来Fisher对乳腺癌的生物学行为做了大量研究，提出乳腺癌自发病开始即是一个全身性疾病，因而主张缩小手术范围而加强术后综合辅助治疗。目前应用的五种手术方式均属治疗性手术，而不是姑息性手术。",
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[
{
"text": "（1）乳腺癌根治术（radical mastectomy）手术应包括整个乳房、胸大肌、胸小肌、腋窝及锁骨下淋巴结的整块切除（图14-2）。有多种切口设计方法，可采取纵行或横行梭形切口，皮肤切除范围一般距肿瘤3cm，手术范围上至锁骨，下至腹直肌上段，外至背阔肌前缘，内至胸骨旁或中线。该术式可清除腋下组（胸小肌外侧）、腋中组（胸小肌深面）及腋上组（胸小肌内侧）三组淋巴结。乳腺癌根治术的手术创伤较大，故术前必须明确病理诊断，对未确诊者应先将肿瘤局部切除，立即进行冰冻切片检查，如证实是乳腺癌，随即进行根治术。（2）乳腺癌扩大根治术（extensive radical mastectomy）即在上述清除腋下、腋中、腋上三组淋巴结的基础上，同时切除胸廓内动、静脉及其周围的淋巴结（即胸骨旁淋巴结）。（3）乳腺癌改良根治术（modifiedradicalmastectomy）有两种术式，一是保留胸大肌，切除胸小肌；二是保留胸大、小肌。前者淋巴结清除范围与根治术相仿，后者不能清除腋上组淋巴结。根据大量病例观察，认为I、Ⅱ期乳腺癌应用根治术及改良根治术的生存率无明显差异，且该术式保留了胸肌，术后外观效果较好，目前已成为常用的手术方式。",
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{
"text": "（4）全乳房切除术（total mastectomy）手术范围必须切除整个乳腺，包括腋尾部及胸大肌筋膜。该术式适宜于原位癌、微小癌及年迈体弱不宜做根治术者。（5）保留乳房的乳腺癌切除术（lumpectomyandaxillarydissection）手术包括完整切除肿块及腋淋巴结清扫。肿块切除时要求肿块周围包括适量正常乳腺组织，确保切除标本的边缘无肿瘤细胞浸润。术后必须辅以放疗、化疗。乳腺癌切除术后一期乳房成形可采用自体组织（背阔肌皮瓣、腹直肌皮瓣）或人造材料，有利于改善患者的生活质量。关于手术方式的选择目前尚有分歧，但没有一种手术方式能适合各种情况的乳腺癌。手术方式的选择还应根据病理分型、疾病分期及辅助治疗的条件而定。对可切除的乳腺癌患者，手术应达到局部及区域淋巴结最大程度地清除，以提高生存率，然后再考虑外观及功能。对I、Ⅱ期乳腺癌可采用乳腺癌改良根治术及保留乳房的乳腺癌切除术。在综合辅助治疗条件较差的地区，乳腺癌根治术还是比较适合的手术方式。胸骨旁淋巴结有转移者如术后无放疗条件，可行扩大根治术。2.化学药物治疗乳腺癌是实体瘤中应用化疗最有效的肿瘤之一，化疗在整个治疗中占有重要的地位。联合化疗的效果优于单药化疗，辅助化疗应达到一定剂量，治疗期不宜过长，以6个月左右为宜，能达到杀灭亚临床型转移灶的目的。",
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{
"text": "浸润性乳腺癌伴腋淋巴结转移者是应用辅助化疗的指征。对腋淋巴结阴性者是否应用辅助化疗尚有不同意见，有人认为除原位癌及微小癌（ $\\mathrm{<1cm}$ ）外均需辅助化疗。一般认为腋淋巴结阴性而有高危复发因素者，诸如原发肿瘤直径大于 $_{2\\mathrm{cm}}$ ，组织学分类差，雌、孕激素受体阴性，肿瘤S期细胞百分率高，癌细胞分裂象多，异倍体肿瘤及癌基因C-erbB-2有过度表达者，适宜应用术后辅助化疗。常用的有CAF方案（环磷酰胺、多柔比星、氟尿嘧啶）。根据病情可在术后尽早（1周内）开始用药。剂量为环磷酰胺 $100\\mathrm{mg/m}^{2}$ ，第 $1\\sim14$ 天连续口服用药；多柔比星 $30\\mathrm{mg/m}^{2}$ ，氟尿嘧啶 $500\\mathrm{mg/m}^{2}$ ，为静脉注射用药，在第1、8天各用一次，28天为一个周期，共6个周期。有资料表明蒽环类联合紫杉醇药物效果更佳，所以对肿瘤分化差、分期晚的病例可应用TAC方案（多西他赛、多柔比星、环磷酰胺）。化疗前患者应无明显骨髓抑制。化疗期间应定期检查肝、肾功能。应用蒽环类药物者要注意心脏毒性。",
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[
{
"text": "术前化疗目前多用于Ⅲ期病例，可探测肿瘤对药物的敏感性，并使肿瘤缩小，减轻与周围组织的粘连。药物可采用CMF或CEF方案，一般用 $1\\sim2$ 个疗程。术前化疗前应做空心针穿刺活检，取得组织学诊断及雌激素受体（ER）、孕激素受体（ ${\\tt P g R}$ )、HER2的结果。对非远处转移性的肿瘤在局部治疗前进行全身性、系统性的细胞毒性药物治疗，以化疗作为乳腺癌的第一步治疗，习惯性称其为新辅助化疗（neoadjuvant chemotherapy，NCT，NAC）。新辅助化疗早期多应用于难以手术治疗的局部晚期乳腺癌和炎性乳腺炎的治疗，以期缩小病灶，为手术治疗创造机会；目前已越来越多地应用于可手术乳腺癌的治疗中，以增加保乳手术机会，缩小手术范围，提高患者的生活质量。新辅助化疗有多种方案可选择，以选用蒽环联合紫杉类药物为主。新辅助化疗最佳周期数尚无定论，一般认为 $4\\sim6$ 个周期比较适宜。3.内分泌治疗早在1896年就有报道应用卵巢切除治疗晚期及复发性乳腺癌，但以后随着病例增加，发现仅1/3左右的病例对内分泌治疗有效。20 世纪70 年代发现了雌激素受体（ER）,癌肿细胞中ER含量高者，称激素依赖性肿瘤，这些病例对内分泌治疗有效；而ER含量低者，称激素非依赖性肿瘤，这些病例对内分泌治疗效果差。因此，对手术切除标本做病理检查外，还应测定雌激素受体和孕激素受体（PgR）。不仅可帮助选择辅助治疗方案，对判断预后也有一定作用。",
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[
{
"text": "近年来内分泌治疗的一个重要进展就是他莫昔芬（tamoxifen）的应用。他莫昔芬系非留体激素的抗雌激素药物，其结构式与雌激素相似，可在靶器官内与雌二醇争夺ER，三苯氧胺、ER 复合物能影响 DNA 基因转录，从而抑制肿瘤细胞生长。临床应用表明，该药可降低乳腺癌术后复发及转移，对ER、 $\\mathrm{PgR}$ 阳性的绝经后妇女效果尤为明显。同时可减少对侧乳腺癌的发生率。他莫昔芬的用量为每天 $20\\mathrm{mg}$ ，一般服用5年。该药安全有效，不良反应有潮热、恶心、呕吐、静脉血栓形成及眼部、阴道干燥或分泌物多。长期应用后少数病例可能发生子宫内膜癌，已引起关注，但后者发病率低，预后良好。故乳腺癌术后辅助应用他莫昔芬是利多少。新近发展的芳香化酶抑制剂如阿那曲唑、来曲唑、依西美坦等，有资料证明对绝经患者其效果优于他莫昔芬，这类药物能抑制肾上腺分泌的雄激素转变为雌激素过程中的芳香化环节，从而降低雌二醇，达到治疗乳腺癌的目的。但芳香化酶抑制剂引起骨相关副作用的发生率较他莫昔芬高。4.放射治疗乳腺癌局部治疗的手段之一。在保留乳房的乳腺癌手术后，放射治疗是一重要组成部分，应于肿块局部广泛切除后给予较高剂量放射治疗。单纯乳房切除术后可根据患者年龄、疾病分期分类等情况，决定是否应用放疗。对于根治术后是否应用放疗，多数学者认为对I期病例无益，对Ⅱ期以后病例可能降低局部复发率。",
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[
{
"text": "目前根治术后不做常规放疗，而对复发高危病例，放疗可降低局部复发率，提高生存质量。指征如下： $\\textcircled{1}$ 病理报告有腋中或腋上组淋巴结转移者； $\\textcircled{2}$ 阳性淋巴结占淋巴结总数1/2以上或有4个以上淋巴结阳性者； $\\textcircled{3}$ 病理证实胸骨旁淋巴结阳性者（照射锁骨上区）； $\\textcircled{4}$ 原发灶位于乳房中央或内侧而做根治术后，尤其是腋淋巴结阳性者。5.生物治疗近年来临床上使用的曲妥单抗注射液是通过转基因技术制备，对HER2过度表达的乳腺癌患者有一定效果，特别是对其他化疗药无效的乳腺癌患者也能有部分的疗效。【预防】乳腺癌的病因尚不清楚，目前尚难以提出确切的病因学预防（一级预防）。但重视乳腺癌的早期发现（二级预防），经普查检出病例，将提高乳腺癌的生存率。但乳腺癌普查是一项复杂的工作，要有周密的设计、实施计划及随访，才能收到效果。目前一般认为乳房超声联合钼靶摄片是最有效的检出方法。第十五章胃十二指肠溃疡的外科治疗 胃十二指肠溃疡（gastroduodenalulcer）是指胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层黏膜缺损。因溃疡的形成与胃酸一蛋白酶的消化作用有关，亦称消化性溃疡，是消化系统的常见病，男性较女性多发。其中胃溃疡约占 $25\\%$ ，多见于中老年人，好发于胃小弯及幽门前区；十二指肠溃疡约占 $70\\%$ ，多见于青壮年，主要集中在十二指肠球部；发生在球部以下的溃疡称为球后溃疡；胃与十二指肠均发生溃疡者，称为复合性溃疡，约占 $5\\%$ 。近年来，溃疡病总的发病率呈下降趋势，这与饮食结构的改变和卫生知识的普及有关；此外，纤维内镜技术的不断完善，新型制酸剂和抗幽门螺杆菌药物的合理应用，使消化性溃疡的内科治疗效果明显提高，需要外科手术治疗的溃疡患者显著减少。胃和十二指肠溃疡在发病机理、早期症状、诊断方法等方面具有许多相似之处，但在临床表现、并发症和治疗原则上亦有不同。",
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{
"text": "【胃溃疡的外科治疗】1.适应证 $\\textcircled{1}$ 严格系统内科治疗无效的顽固性溃疡，或短期内复发者； $\\textcircled{2}$ 发生溃疡大出血、瘢痕性幽门梗阻、溃疡急性穿孔者； $\\textcircled{3}$ 溃疡巨大（直径 $>2.5\\mathrm{cm}$ ）或高位溃疡； $\\textcircled{4}$ 复合性溃疡；$\\textcircled{5}$ 溃疡疑有恶变者。2.手术方式胃溃疡多采用胃大部切除、胃十二指肠吻合术（BillrothI式）；高位胃溃疡难于处理者，根据溃疡所在的位置，可行包括溃疡在内的远侧胃大部切除、胃空肠吻合术（BillrothⅡ式）；溃疡位置过高可行旷置溃疡的胃大部切除术，但应排除溃疡恶变的可能，溃疡恶变者应行胃癌根治术。【十二指肠溃疡的外科治疗】1.适应证 $\\textcircled{1}$ 十二指肠溃疡合并急性穿孔、大出血和瘢痕性幽门梗阻者； $\\textcircled{2}$ 经正规内科治疗无效的十二指肠溃疡，即顽固性溃疡需要手术治疗者。2.手术方式有胃大部切除、胃空肠吻合术（BillrothⅡ式），选择性或高选择性迷走神经切断术。",
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"text": "第一节 胃十二指肠溃疡大出血胃十二指肠溃疡出血是溃疡病最常见的并发症。溃疡大出血指溃疡病患者发生呕血或解柏油样大便，引起红细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容均明显下降，脉率加快，血压下降，发生休克前期症状或很快陷人休克状态。是上消化道大出血最常见的原因，约占 $50\\%$ 以上。绝大多数溃疡病出血经内科保守治疗能够止血，其中 $5\\%\\sim10\\%$ 的患者需要外科手术治疗。【病因病理】溃疡病大出血是溃疡基底的血管壁被侵蚀而导致破裂出血，多数为动脉出血。发生大出血的溃疡多位于胃小弯或十二指肠球部后壁。胃小弯溃疡出血常来自胃左、右动脉及其分支，而十二指肠溃疡出血则多来自胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支。溃疡基底血管的侧壁破裂较断端出血更不易自行止血，可引发大出血，甚至危及生命。有时大出血后因血容量减少，血压降低，血管破裂处血凝块形成，出血可暂时停止；但由于溃疡病灶与胃十二指肠内容物的接触及胃肠的不断蠕动，约有 $30\\%$ 的病例可再次发生大出血。【临床表现】多数患者在出血前有溃疡病史， $10\\%\\sim15\\%$ 的溃疡病大出血患者在出血前无溃疡病症状。其临床表现与出血量和出血速度有关。",
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{
"text": "1.柏油样便与呕血为溃疡病大出血的主要症状。部分患者只有黑便而无呕血，迅猛的出血则有呕血与黑便同时出现。呕血前常感恶心，便血前后可有心悸、眩晕、乏力、眼前发黑及上腹不适等。多数有溃疡病发作史，部分患者有服用阿司匹林等药物史。2.休克当短期内失血量达全身总血量的 $10\\%\\sim15\\%$ 时，可有休克代偿期表现，如精神紧张、面色苍白、口渴、脉搏快速有力，血压正常或稍高。当失血量超过全身总血量 $20\\%$ 时，可有明显休克症状，如四肢湿冷、脉搏细速、呼吸急促、血压下降等。单纯以呕血、黑便的数量来估计出血量常不准确，因有一定数量的血积存于消化道，尤其是出血速度缓慢的，所以实际出血量常多于临床估计量。3.贫血溃疡病大出血后常有贫血貌，血红蛋白、红细胞计数和血细胞比容均下降。在出血早期由于血液浓缩，可能下降不明显，因此需反复测定。如血细胞比容在 $30\\%$ 以下，出血量多已超过全身总血量 $20\\%$ ，须及时给予输血。4.腹部体征溃疡病大出血后可有轻度腹胀，上腹部可有轻压痛、肠鸣音亢进。腹痛严重伴有腹膜刺激征的患者，应注意有无伴发溃疡病穿孔。【诊断】有典型溃疡病史者，发生呕血或柏油样便，诊断并不困难，同时伴有腹痛的患者应考虑有无伴发溃疡穿孔。对于无溃疡病史者，常通过上消化道钡餐、纤维胃镜及选择性动脉造影等检查，多能确定病变性质和出血部位，但急性出血期不宜行上消化道钡餐检查。急诊纤维胃镜检查可迅速明确出血的部位和病因，出血24小时内胃镜检查阳性率可达 $70\\%\\sim80\\%$ ，超过48小时诊断的阳性率下降。选择性腹腔动脉造影可用于血流动力学稳定的活动性出血患者，可明确出血病因及部位，并可同时采取栓塞治疗或动脉内注射垂体加压素等介人止血措施。",
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{
"text": "【鉴别诊断】溃疡病大出血应与其他上消化道出血性疾病相鉴别，如门静脉高压引起的食管胃底曲张静脉破裂出血、胃癌出血、胆道出血、急性胃黏膜出血等。1.食管胃底曲张静脉破裂出血多有慢性肝炎、肝硬化病史，伴有肝脾肿大、腹壁静脉曲张、皮肤有蜘蛛痣等。突然发生出血，来势凶猛，常以呕血为主，很快出现失血性休克。实验室检查常有肝功能异常，全血细胞减少。纤维胃镜检查可见食管下段和胃底布满曲张的静脉，并可见到出血部位。三腔双囊管压迫止血有效。2.胃癌出血胃癌的发病率上升较快，当发生上消化道出血时应予鉴别。胃癌好发于50岁以上的中老年人，常有上腹部持续性胀痛、食欲减退、进行性消瘦等表现，体检时少数患者可触及上腹部肿块，癌肿晚期可有恶病质，左锁骨上可触及肿大的淋巴结。上消化道钡餐、纤维胃镜及活组织检查对诊断有意义。3.胆道出血常继发于胆道疾病，呕血、便血均可发生，但以便血为主，多发生在胆绞痛缓解后，多能自行止血。常可伴有发热、黄疽、上腹部压痛，B 型超声检查提示胆囊肿大，出血期纤维十二指肠镜检查可有阳性发现。4.急性胃黏膜出血患者常有烧伤、严重损伤、严重感染或长期服用激素等病史，可引起急性胃黏膜出血。呕血和便血均可发生，以呕血为主，出血可持续数日，应用止血药物效果较好。急诊胃镜检查可见胃内散在胃黏膜糜烂面，可见出血灶，可同时镜下止血，效果确切。",
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{
"text": "【治疗】胃十二指肠溃疡大出血多数经保守治疗，出血可停止。 $5\\%\\sim10\\%$ 的患者出血仍继续，不能止血，须及时改为手术治疗。1.补充血容量迅速建立静脉通道，补充平衡盐溶液，并化验血型、备血。严密观察血压、脉搏、尿量和周围循环状况，判断失血量。失血量达全身总血量的 $20\\%$ 时，应补充胶体液，如血浆、右旋糖酐，必要时输人红细胞悬液，维持血细胞比容不低于 $30\\%$ 2.留置鼻胃管用生理盐水冲洗胃腔，清除血凝块，动态观察出血情况。继续出血者可经胃管注人含去甲肾上腺素的生理盐水（ $200\\mathrm{mL}$ 生理盐水加 $8\\mathrm{mg}$ 去甲肾上腺素），可收缩血管而达到局部止血作用。3.药物应用可静脉或肌注止血药、制酸剂，如立止血、 $\\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗剂西咪替丁、质子泵抑制剂奥美拉唑等。4.纤维胃镜急诊纤维胃镜检查可明确出血病灶，同时可施行内镜下电凝止血或局部注射药物等止血措施。5.手术止血如有下列情况，应考虑手术治疗： $\\textcircled{1}$ 急性大出血，短期内发生休克者； $\\textcircled{2}$ 出血后 $6\\sim8$ 小时内输人大量血液（ $600\\sim1000\\mathrm{mL}$ ）后情况不见好转，或暂时好转而停止输血后又再度病情恶化者； $\\textcircled{3}$ 在内科系统治疗期间发生大出血者； $\\textcircled{4}$ 年龄在60岁以上伴有动脉硬化者；$\\textcircled{5}$ 近期曾发生类似的大出血者； $\\textcircled{6}$ 大出血合并穿孔或幽门梗阻者； $\\textcircled{7}$ 纤维胃镜检查见溃疡基底喷射状出血，或溃疡基底部血管暴露，再出血危险较大者。",
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"text": "需要手术治疗的患者须在积极抗休克的前提下，争取在出血 $24\\sim48$ 小时内进行手术，效果较好。反复止血无效，拖延时间越长则危险性越大。老年患者伴有动脉硬化者，因止血相对困难更应尽早手术治疗。国内普遍采用包括溃疡在内的胃大部切除术，不但切除了溃疡，制止了出血，而且也治愈了溃疡病，是较为理想的手术方法。对切除溃疡有困难者应予旷置溃疡，但要贯穿结扎溃疡基底出血动脉或其主干。对重症患者，不允许胃大部切除时，可单纯贯穿缝扎止血。第节 瘢痕性幽门梗阻瘢痕性幽门梗阻是幽门附近的溃疡（十二指肠球部溃疡、幽门管溃疡）反复发作引起瘢痕挛缩狭窄所致，为溃疡病常见的并发症之一，常需通过手术解除梗阻。【病因病理】胃十二指肠溃疡引发幽门梗阻的机制有痉挛性、炎症水肿性和瘢痕挛缩性三种，前两种是暂时的、可逆的，在痉挛缓解、炎症消退后幽门可恢复通畅，瘢痕性梗阻是永久性的，需手术解除。单纯痉挛水肿性幽门梗阻极为少见。瘢痕性幽门梗阻是在溃疡愈合过程中瘢痕挛缩所致，最初为部分性梗阻，同时存在痉挛、水肿性因素使梗阻加重，继而由部分性梗阻渐趋完全性梗阻。梗阻初期，为了克服梗阻，胃蠕动增强，胃壁肌肉呈相对肥厚，胃轻度扩张；到梗阻晚期代偿功能减退，胃蠕动减弱，胃壁松弛，因而胃扩张明显。大量胃内容物潴留，刺激胃酸分泌，胃黏膜受到刺激而呈糜烂、充血、水肿等，又将加重梗阻，因而形成恶性循环。由于长期不能正常进食，食后呕吐，造成患者体液失调和严重的营养不良发生。",
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"text": "【临床表现】1.症状患者有长期溃疡病史及反复发作史。梗阻早期仅有上腹部饱胀及沉重感，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐等。如出现完全性梗阻，则出现腹胀、腹痛及反复发作的呕吐，呕吐量较大，呕吐物含大量宿食并伴有腐败酸臭味，但不含胆汁。呕吐后腹胀减轻，腹痛消失，因此患者常自己诱发呕吐，以缓解症状。2.体征常有消瘦、脱水、营养不良、贫血。上腹饱满，有时可见胃形、胃蠕动波，用手叩击上腹部时可闻及水震荡声。病程较长、梗阻严重者，一般情况较差。【诊断】根据长期的溃疡病反复发作病史，结合特征性呕吐和体征，多可做出幽门梗阻的诊断。空腹置胃管可抽出大量酸臭胃液及食物残渣；X线钡餐检查可发现胃扩张，如24小时后仍有钡剂存留，提示瘢痕性幽门梗阻；纤维胃镜检查可确定梗阻及梗阻原因；实验室检查有低蛋白血症、低血钾、低血氯，可伴代谢性碱中毒。【鉴别诊断】瘢痕性幽门梗阻需要与下列疾病相鉴别：1.活动期溃疡所致幽门痉挛和水肿有溃疡病疼痛症状，梗阻为间歇性，呕吐虽然很剧烈，但胃无扩张现象，呕吐物不含宿食。经胃肠减压、解痉制酸剂治疗后，梗阻和疼痛症状可缓解或减轻。2.胃癌所致的幽门梗阻病程较短，多有消瘦，伴柏油样便，胃扩张程度较轻，胃蠕动波少见。晚期上腹部可触及包块。X线钡餐检查可见胃窦部充盈缺损，胃镜取活检能确诊。3.十二指肠球部以下的梗阻性病变如十二指肠肿瘤、环状胰腺、十二指肠淤滞症均可引起十二指肠梗阻，伴呕吐、胃扩张和留，但其呕吐物多含有胆汁。X线钡餐或内镜检查可确定梗阻性质和部位。",
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{
"text": "【治疗】1.非手术疗法由幽门痉挛或炎症水肿所致的梗阻，应予以非手术治疗。方法是：胃肠减压，解痉，消除炎性水肿，纠正水、电解质失调及全身支持治疗。2.手术疗法瘢痕性幽门梗阻是外科手术治疗的绝对适应证。但手术前需要充分准备，包括禁食、留置胃管以温生理盐水洗胃，纠正贫血与低蛋白血症，改善营养状况，纠正水、电解质、酸碱失衡。手术目的是解除梗阻，消除病因。首选胃大部切除术。第三节 胃大部切除术及术后并发症【胃大部切除术】胃大部切除术是治疗胃十二指肠溃疡的首选术式，包括胃切除及胃肠道重建两部分。其治疗胃十二指肠溃疡的原理是： $\\textcircled{1}$ 切除胃的大部分，使胃酸和胃蛋白酶分泌明显减少； $\\textcircled{2}$ 切除胃窦部，减少G细胞分泌胃泌素所引起的胃酸分泌； $\\textcircled{3}$ 切除溃疡本身及溃疡的好发部位。1.胃的切除范围包括胃体的远侧大部分、胃窦部、幽门和十二指肠球部。一般对高胃酸的十二指肠溃疡切除范围应不少于胃的 $60\\%$ ，对低胃酸的胃溃疡切除范围在 $50\\%$ 左右。溃疡病灶应尽量切除，但切除困难时也不应勉强，可行溃疡旷置术。2.胃肠道重建有两种吻合方式。",
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{
"text": "（1）毕罗（Billroth）I式将胃的残端与十二指肠吻合（图15-1）。此法的优点是操作简便，胃肠道重建比较符合生理，但胃切除范围受限。适用于胃溃疡的治疗。（2）毕罗（Bilroth）Ⅱ式将十二指肠残端闭合，将胃的残端与空肠上段行端侧吻合（图15-2）。此法优点是胃切除范围足够，可使胃酸降低达到最大要求；缺点是操作复杂，术后并发症较多。适用于胃十二指肠溃疡，尤其是十二指肠溃疡。【术后并发症】1.术后胃出血术后24小时内，胃管引流出少量暗红色或咖啡色血性物，不超过 $300\\mathrm{mL}$ 属于正常现象。如短期内胃管引流出较多的血液，尤其是鲜血，甚至呕血、黑便，多因断端或吻合口有小血管未结扎或缝合不够紧密或胃黏膜损伤或旷置的溃疡出血所致。术后 $4\\sim6$ 天发生出血，多因结扎或缝合过紧，致使黏膜组织坏死脱落所致。术后胃出血首选保守方法止血，如局部应用冰生理盐水加去甲肾上腺素，或其他止血药物喷洒。非手术治疗无效，或发生休克者，需再次手术探查止血。2.十二指肠残端破裂是毕罗Ⅱ式胃大部切除术后严重的并发症。原因有： $\\textcircled{1}$ 十二指肠的溃疡较大，或与周围组织粘连，或发生炎症，或为穿透性溃疡，勉强切除后残端缝合困难，缝合张力过大，使组织撕裂； $\\textcircled{2}$ 吻合口张力过大或输人祥梗阻，十二指肠内压力过高致残端破裂； $\\textcircled{3}$ 十二指肠残端供血不足、组织炎症、坏死破裂等。多发于术后 $4\\sim7$ 天。表现为突发上腹剧痛，伴明显压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎征象。腹腔引流管可引流出胆汁样液体。明确诊断后应立即手术。手术中妥善闭合十二指肠残端，行十二指肠造瘘及腹腔引流，伴有输人祥梗阻者应同时解除梗阻。术后给予营养支持，抗生素预防感染。",
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{
"text": "3.胃肠吻合口破裂或瘘多因吻合口缝合不当、张力过大、局部组织水肿或严重贫血、低蛋白血症等原因使组织愈合不良。表现有发热、腹痛及腹膜刺激征等腹膜炎征象。须立即手术修补、腹腔引流。症状较轻且无弥漫性腹膜炎时，也可尝试保守治疗。4.术后梗阻根据梗阻部位分为吻合口梗阻、输人祥和输出祥梗阻，后两者仅见于毕罗Ⅱ式 手术。 （1）吻合口梗阻原因是吻合口过小，吻合时胃肠壁内翻过多或局部炎症水肿所致。表现为进食后上腹胀痛、呕吐，呕吐物为胃内容物。采取保守处理，禁食、胃肠减压、静脉输液抗炎多能缓解；如无好转，可手术解除梗阻。（2）输入祥梗阻因输人祥空肠过长致扭曲、粘连或形成内疝；也可因输人祥过短，使输人段与吻合口处牵拉成锐角引起。多为不完全性梗阻，表现为进食后上腹饱胀、呕吐，呕吐物不含胆汁，呕吐后症状减轻。多经非手术治疗可缓解。如疼痛剧烈、呕吐频繁，呕吐后症状不缓解，检查上腹部触及压痛性包块，应考虑完全性闭祥梗阻，应立即手术解除梗阻；如有肠绞窄，行坏死肠段切除后Roux-en-Y吻合术。（3）输出祥梗阻因术后输出段肠管粘连、大网膜炎性包块压迫，或是结肠后吻合，横结肠系膜裂口压迫导致梗阻。主要表现为上腹饱胀、呕吐，呕吐物为含胆汁的胃内容物。钡餐检查可以明确梗阻部位。如非手术治疗无效，应手术解除梗阻。",
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"text": "5.倾倒综合征由于胃大部切除术后，原来控制胃排空的幽门窦、幽门括约肌功能丧失。此外，部分患者胃肠吻合口过大，导致胃排空过快而产生一系列综合征。根据进食后出现症状的早晚，分为早期和晚期两种类型。（1）早期倾倒综合征进食（尤其是进甜食）后半小时内出现上腹不适、心悸、乏力、头晕、出汗、恶心呕吐甚至虚脱，伴有肠鸣音亢进、腹泻等。与餐后高渗性食物快速进人肠道，引起肠道内分泌细胞大量分泌肠源性血管活性物质有关；此外，高渗可使细胞外液大量进人肠腔，引起肠管膨胀，刺激肠蠕动增强，循环血量骤减引起一系列的症状发生。为避免其发生，手术时吻合口应适中，术后 $2\\sim3$ 个月内少量多餐，避免甜食，进食后平卧 $15\\sim20$ 分钟；如无效，可考虑再次手术改变手术方式或缩小吻合口。（2）晚期倾倒综合征又称低血糖综合征。餐后 $2\\sim4$ 小时出现头昏、心慌、出汗、乏力、面色苍白、脉细弱，甚至晕厥。由于胃排空过快，含糖食物快速进人空肠并被吸收人血，刺激胰岛素大量分泌，导致低血糖所致。进甜食或输注葡萄糖可缓解症状。可采用饮食调整、少量多餐、餐后平卧等措施预防。6.溃疡复发原因是胃切除范围不够，或输人段空肠过长或胃窦黏膜残存，使胃酸水平下降不够所致。表现为溃疡症状重现，可发生穿孔和出血等并发症。纤维胃镜可明确诊断。无并发症者可非手术治疗；如症状严重或出现并发症，应再次手术。",
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{
"text": "7.碱性反流性胃炎常发生于毕罗Ⅱ式胃大部切除术后 $1\\sim2$ 年。因胆、胰等消化液反流人胃，破坏胃黏膜的屏障所致，引起胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。临床表现为：上腹部持续性烧灼痛，进食后症状加重，抗酸药物治疗无效；呕吐物含胆汁，呕吐后症状不减轻，胃液分析胃酸缺乏；食欲差，体重减轻或贫血；纤维胃镜有助于诊断，组织活检显示慢性萎缩性胃炎。可用胃黏膜保护剂、胆汁酸结合药物及胃动力调节药物进行综合治疗。症状严重者应考虑手术治疗，行Roux-en-Y型吻合术，以免胆汁反流人残胃内。8.营养障碍性并发症胃大部切除术后胃容量减小，使摄人食物量不足，可引起营养不良，体重减轻。术后胃酸减少，同时壁细胞生成的内因子不足，造成维生素 ${\\mathrm B}_{12}$ 吸收障碍，可引起贫血。因此，术后应重视饮食调节，适当补充铁剂及维生素，可改善症状。毕罗Ⅱ式手术后，食物不能很好地与胰、胆液混合，不能充分发挥胆汁和胰酶的作用，影响消化吸收过程，约1/3的患者术后晚期可有钙、磷代谢紊乱，出现骨质疏松、骨软化等。因此，应增加钙的摄入，补充维生素D，以预防或减轻症状。9.残胃癌指胃十二指肠溃疡患者行胃大部切除术后5年以上，残余胃发生的原发癌。该病发生率在2%左右，多发于术后20～25年，可能与术后低胃酸、胆汁反流及肠道细菌逆流进人残胃而引起萎缩性胃炎有关。表现为上腹疼痛不适、食后饱胀、消瘦、消化道出血、贫血等症状，纤维胃镜活组织检查可明确诊断，确诊后应尽早手术治疗。",
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{
"text": "门静脉正常压力为 $1.27\\sim2.35\\mathbf{kPa}$ $13\\sim24\\mathrm{cmH}_{2}\\mathrm{O}$ )，平均值 $1.96\\mathbf{kPa}$ $_{18\\mathrm{cmH}_{2}\\mathrm{O}}$ ）左右，当压力高于此界限，称之为门静脉高压，但未必引起临床症状。当门静脉压力增高至 $2.9\\sim4.9\\mathrm{kPa}$ $30\\sim50\\mathrm{cm}\\mathrm{H}_{2}\\mathrm{O}$ )，门静脉血液回流受阻、血液淤滞时，则引起临床症状，表现为脾肿大、脾功能亢进，进而发生食管－胃底静脉曲张，出现呕血与黑便、腹水等症状，称之为门静脉高压症（portalhypertension）。在我国造成门静脉高压症的主要原因是各种肝硬化，南方长江流域血吸虫病流行地区主要是血吸虫病引|起的肝硬化，其他地区是传染性肝炎后的肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。【解剖概要】肝脏是人体唯一由门静脉和肝动脉双重供血的器官。肝脏正常的血流量每分钟约为$1500\\mathrm{mL}$ ，其中门静脉血占 $60\\%\\sim80\\%$ （平均 $75\\%$ ），每分钟的全肝门静脉血流量为 $1100\\mathrm{mL}$ ，肝动脉血为 $400\\mathrm{mL}$ ，占 $20\\%\\sim40\\%$ （平均 $25\\%$ ）。但是由于肝动脉的压力高，血液的含氧量高，故门静脉与肝动脉对肝脏的供氧量几乎相等。",
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{
"text": "正常肝脏每分钟的血流量相当于心排血量的$20\\%\\sim50\\%$ 门静脉主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，后者又收集肠系膜下静脉的血液。门静脉主干在肝门处分为左、右两支，分别进人左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内肝窦，然后进人肝小叶的中央静脉，再经肝静脉流人下腔静脉。所以，门静脉位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰腺的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦（肝的毛细血管网）。门静脉和肝动脉之间关系密切，当门静脉血流量减少，则肝动脉血流量增加，这种关系称之为肝动脉缓冲反应。当门静脉人肝血流量发生变化时，这种反应用以维持肝窦内血液灌注量的相对稳定。门静脉与腔静脉系之间存在4个交通支（图16-1）：1.胃底、食管下端交通支门静脉血流经1.胃短静脉2.胃冠状静脉3.奇静脉4.直肠上静脉5.直肠下静脉、肛管静脉6.脐旁静脉7.腹上深静脉8.腹下深静脉9.胃底-食管下段交通支10.直肠下端、肛管交通支11.前腹壁交通支12.腹膜后交通支胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流人上腔静脉。2.直肠下端、肛管交通支门静脉血液流经肠系膜下静脉、直肠上静脉，与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流人下腔静脉。",
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[
{
"text": "3.前腹壁交通支门静脉（左支）的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流人上、下腔静脉。4.腹膜后交通支在腹膜后的交通支更为丰富，有许多的肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合在一起，流人下腔静脉。应当指出的是，在这些交通支中，最为重要的是胃冠状静脉与奇静脉间的交通支。胃冠状静脉有3支，即胃支、食管支与高位食管支（或异位高位食管支），这些交通支主要分布在食管下端和胃底黏膜下层。正常情况下交通支非常细小，血流也很少；但是，如果在门静脉压力增高的情况下。由于这些交通支距门静脉主干及腔静脉主干部很近，压力差相对较大，从而受到门静脉高压的影响最早也最大。【病理生理】因门静脉无瓣膜，其压力是通过流人的血流量和流出阻力来调节并维持的。门静脉血流阻力增加和高动力循环是肝硬化门脉高压症发生、发展的两个决定性因素，前者是门静脉高压症形成的启动因素，后者对门静脉高压症的维持和发展有重要作用。1.门静脉血流阻力增加又称为后向性血流机制（backward theory）和阻力学说。按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。（1）肝内型门静脉高压症又可分为窦前、窦后和窦型。在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞性门静脉高压症的常见病因。由于增生的纤维束和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞，导致门静脉血流受阻，门静脉压力也就随之增高；其次是由于位于肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支之间的许多动静脉交通支平时不开放，而在肝窦受压和阻塞时即大量开放，以致压力高的肝动脉血流直接反注人压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力增加（图16-2）。常见的肝内窦前阻塞病因是血吸虫病。",
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{
"text": "（2）肝前型门静脉高压症常见病因是肝外门静脉血栓形成（肝炎、腹腔内感染如急性阑尾炎和胰腺炎、创伤等）、先天性畸形（闭锁、狭窄或海绵样变等）和外在性压迫（转移癌、胰腺炎等）。单纯的静脉血栓多见于胰腺炎或肿瘤，此时肠系膜上静脉和门静脉的压力正常，左侧胃网膜静脉成为主要侧支血管，胃底静脉曲张较食管下端静脉曲张显著，这是一种特殊类型的门静脉高压症（左侧门静脉高压症）。这种门静脉高压症的患者肝功能多为正常或仅有轻度的损伤，预后较肝内型好。（3）肝后型门静脉高压症常见病因包括巴德-吉亚利综合征（Budd-Chiari syndrome）、缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。2.内脏高动力循环又称为前向性血流机制（forwardtheory）和高动力学说。当门静脉阻力增加后，侧支循环开放，血管舒张物质如一氧化氮、前列环素、胰高血糖素、血管活性肠肽等随之增加，导致内脏高动力循环和门静脉血流量增加，门静脉压力持续性升高。前向性血流机制被认为是门静脉高压症持续存在的原因。【病理变化】门静脉高压症形成之后，可以发生以下病理变化：1.交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，门静脉高压后，门静脉和腔静脉之间的许多交通支可因血液反流而发生扩张，扩张的血管最有临床意义的是食管下端和胃底部的静脉，但通常4个交通支因此都会发生显著的扩张。食管与胃底的交通支距离门静脉主干最近，距离腔静脉主干也很近，所以其压力较大，因此受门静脉的压力影响也就最早、最显著。这些位于食管、胃底部黏膜下的静脉发生曲张后，可使覆盖的黏膜变薄，易为粗糙食物或胃酸反流腐蚀所损伤，特别是恶心、呕吐、咳嗽、负重等使腹内压突然升高的情况下，门静脉的压力也必然随之升高，就可以导致曲张的静脉破裂，引起急性大出血。而其他交通支的扩张，例如直肠上、下静脉丛扩张，可以引起继发性痔出血；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张；腹膜后也有许多小静脉分支，也可出现显著的扩张、充血。",
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